CDK-Inhibitor 2A

Der CDK-Inhibitor 2A (Abkürzung von cyclin dependent kinase inhibitor 2A, auch p16) ist ein Protein in Säugetieren, das durch seine starke Bindung an die Enzyme CDK4 und CDK6 den Zellzyklus reguliert. Es wird beim Menschen in allen Gewebetypen außer im Gehirn und den Skelettmuskeln exprimiert. Mutationen im CDKN2A-Gen werden für das Auftreten mehrerer erblicher Melanom-Typen und teilweise für das Li-Fraumeni-Syndrom verantwortlich gemacht. Insbesondere die dann fehlende Hemmung der Proteinkinase CDK4 führt dazu, dass der Zellzyklus nicht mehr in der G₁-Phase aufgehalten werden kann: die Zelle wird zum Tumor.^[2][3]

Schnelle Fakten Eigenschaften des menschlichen Proteins, Bezeichner ...

CDK-Inhibitor 2A
[[Datei:|250x200px|CDK-Inhibitor 2A]]
Vorhandene Strukturdaten: 1DC2, 2A5E
Eigenschaften des menschlichen Proteins
Masse/Länge Primärstruktur	156 Aminosäuren
Sekundär- bis Quartärstruktur	Heterodimer mit CDK4/6
Isoformen	4
Bezeichner
Gen-Namen	CDKN2A, CDK4I, p16-INK4
Externe IDs	OMIM: 600160 UniProt P42771
Vorkommen
Homologie-Familie	Hovergen
Übergeordnetes Taxon	Wirbeltiere[1]

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p16-Mutationen, aber auch verringerte p16-Expression durch DNA-Methylierung des CDKN2A-Gens sind außerdem beteiligt an der Entwicklung von Pleuramesotheliomen, Plattenepithelkarzinomen und Darmkrebs, was wiederum den Einsatz pharmazeutischer CDK-Inhibitoren in diesen Fällen sinnvoll erscheinen lässt.^[4][5][6]

Im Jahr 2010 konnte erstmals in einer Studie an zweitausend Patientinnen gezeigt werden, dass Rauchen bereits nach kurzer Zeit das Risiko für DNA-Methylierung des CDKN2A-Gens auf das Vierfache erhöht.^[7]