Kokumi

Rezeptoren aus der Gruppe CaSR auf der Zunge binden Calciumionen und verstärken die Sinneseindrücke umami, süß und salzig.^[4][5] Eine Mindestkonzentration an Calciumionen ist notwendig zur Aktivierung des CaSR, die physiologischen Calciumkonzentrationen entspricht.^[4] Verschiedene andere kokumi-auslösende Substanzen wurden beschrieben, die ebenfalls an CaSR binden, darunter manche schwefelhaltige Verbindungen und manche Peptide. Die Geschmackswahrnehmung nach Aktivierung von CaSR wird als kokumi bezeichnet.^[6] CaSR wird auf der Zunge nur auf manchen Zellen gebildet, die sich von Geschmackssinneszellen der fünf Grundgeschmäcker unterscheiden.^[7] In Folge der Aktivierung des CaSR werden ins Zytosol der Sinneszelle Calciumionen aus intrazellulären Speichern als sekundäre Botenstoffe freigesetzt.^[7]

Beispiele für Substanzen, die die Geschmackswahrnehmung kokumi auslösen, sind – neben Calciumionen – bestimmte schwefelhaltige Verbindungen, darunter verschiedene Derivate der Aminosäure Cystein wie beispielsweise S-(1-Propenyl)-L-cysteinsulfoxid (synonym: Isoalliin) aus der Zwiebel^[8] sowie (+)-S-Methyl-L-cysteinsulfoxid, γ-L-Glutamyl-S-allyl-L-cystein und S-(2-Propenyl)-L-cysteinsulfoxid (synonym: Alliin) aus dem Knoblauch,^[1] die jeweils charakteristische Stoffe für diese Pflanzen sind. Daneben wurde auch das Cystein-enthaltende Tripeptid Glutathion (Aminosäure-Kurzschreibweise: γ-ECG) als kokumi-auslösend beschrieben.^[9] Das analoge Tripeptid γ-Glutamylvalylglycin (Kurzschreibweise: γ-EVG) erzeugt eine etwa zehnfach stärkere kokumi-Wahrnehmung als Glutathion. Es wurde 2010 in den USA als Generally Recognized As Safe (GRAS) zugelassen. In Japan wurde es im August 2014 als Lebensmittelzusatzstoff zugelassen. Weiterhin wurden Norvalin-enthaltende γ-Glutamylpeptide wie γ-Glutamylnorvalylglycin und γ-Glutamylnorvalin^[10] sowie Protamin, Polylysin, L-Histidin und Cinacalcet (ein Calcium-Mimetikum) beschrieben.^[4] Der CaSR-Hemmstoff NPS-2143 hemmt die kokumi-Geschmackswahrnehmung.^[4]