Morbus Crohn

Das Krankheitsbild wurde erstmals 1932 vom US-amerikanischen Magen- und Darmspezialisten Burrill Bernard Crohn (1884–1983) und seinen Kollegen Leon Ginzburg und Gordon Oppenheimer anhand einer Fallserie beschrieben. Die Mediziner sammelten die klinischen und pathologischen Details bei vierzehn, meistens jüngeren Patienten im Alter von 17 bis 52 Jahren, die alle am Mount Sinai Hospital in New York durch Albert Berg (1872–1950) operiert worden waren.^[3][4] Diese Erstveröffentlichung trug den Titel Regional ileitis: a pathological and clinical entity.^[5] Berg wurde vor Veröffentlichung gefragt, ob er im Artikel als Autor namentlich erwähnt werden möchte, was dieser ablehnte.^[4]

Bereits zuvor waren die klinischen Symptome mehrfach beschrieben worden. Aus der Antike lassen sich einzelne Beschreibungen gastrointestinaler Erkrankungen finden, die rückblickend mit dem heutigen Krankheitsbild vereinbar erscheinen. So beschrieb der griechische Arzt Soranos von Ephesos eine Proktitis, die als M. Crohn-ähnlich gedeutet wird; auch Hippokrates und Aretaios erwähnten Erkrankungen mit rektalen Blutungen.^[6]

Ferner wurden in der weiteren Medizingeschichte Krankheitsbilder unter unterschiedlichen Bezeichnungen genannt, etwa 1769 durch Giovanni Battista Morgagni, 1813 durch C. Combe und W. Saunders sowie 1828 durch John Abercrombie (1780–1844), die wahrscheinlich dem heutigen Verständnis des Morbus Crohn entsprechen.^[4] Die zentrale Bedeutung von Entzündungen des Darms wurde in mehreren medizinischen Schulen des frühen 19. Jahrhunderts hervorgehoben. Sowohl François Broussais als auch der amerikanische Arzt John Brown (1810–1882) vertraten die Theorie, dass alle Krankheiten aus Entzündungen des Gastrointestinaltrakts hervorgingen.^[3] Weitere Schilderungen erfolgten 1904 durch den polnischen Chirurgen Antoni Leśniowski (1867–1940) sowie 1907 durch den britischen Chirurgen und Gastroenterologen Sir Berkeley Moynihan (1865–1936).^[7] Als eine der wichtigsten frühen Publikationen zum M. Crohn gilt der 1913 im British Medical Journal veröffentlichte Artikel des Glasgower Chirurgen Thomas Kennedy Dalziel (1861–1924), in dem er eine Fallserie von neun Patienten mit hoher Wahrscheinlichkeit an M. Crohn Erkrankten beschrieb, bei denen Ileum, Jejunum, Colon oder Kombinationen dieser Darmabschnitte betroffen waren.^[4]

Erste breitere Bekanntheit in der Öffentlichkeit erlangte die Erkrankung Mitte der 1950er Jahre, als der damalige Präsident Eisenhower mitten in der Nacht wegen eines akuten Darmverschlusses operiert werden musste. Dieser war die Folge eines seit Langem bestehenden M. Crohn, der bei ihm erst kürzlich diagnostiziert wurde.^[4][8]

In Nordamerika und Europa alleine leiden mehr als 1,5 Millionen bzw. 2 Millionen Menschen an einer chronisch entzündlichen Darmerkrankung (M. Crohn, C. ulcerosa)^[9], in Deutschland etwa 360.000^[10]. Bis Ende des 20. Jahrhunderts beobachtete man einen Anstieg in der Inzidenz (die jährliche Anzahl von Neuerkrankungen) in den westlichen Industriestaaten, insbesondere waren Nordamerika, Europa und Ozeanien betroffen. Seit dem 21. Jahrhundert sinkt bzw. stagniert sie dort, steigt jedoch in Asien, Osteuropa, Südamerika und Afrika an, möglicherweise im Zusammenhang mit Lebensstilveränderungen.

Für Deutschland gibt es verschiedene Schätzungen für die Inzidenz des M. Crohn, sie reicht von 3,8–6,4^[9] bzw. 6,6^[10] pro 100.000 Einwohner. Die Prävalenz (der Bestand an Erkrankten) in Deutschland liegt bei gut 100–200 pro 100.000 Einwohner.^[10]

Beide Geschlechter sind gleich häufig betroffen, meist erkranken junge Erwachsene zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr sowie ältere Menschen in einem Alter von 60 bis 70 Jahren. Es ist eine familiäre Häufung zu beobachten.^[10]

Im Gegensatz zur Colitis ulcerosa kann Morbus Crohn jeden Darmabschnitt betreffen. Des Weiteren ist das Verhalten der Erkrankung entscheidend für Prognose sowie Therapie. Daher wurde der Morbus Crohn seit den 1970er Jahren phänotypisch in Subgruppen mit unterschiedlichem Krankheitsverlauf eingeteilt.^[13] Richard G. Farmer und Mitarbeiter^[14] klassifizierten nach Lokalisation: Dünndarm-Crohn, Dickdarm-Crohn und kombinierter Dünn‑/Dickdarm-Crohn; später zeigten sich unterschiedliche Operationsindikationen je Subgruppe. Alexander J. Greenstein und Mitarbeiter^[15] schlugen in den späteren 1980er Jahren vor, das Krankheitsverhalten zu unterscheiden: Patienten mit penetrierendem Typ (Fisteln, Abszess, Perforation) brauchten doppelt so häufig Reoperationen wie beim nicht-penetrierenden Typ (Obstruktion, Therapieversagen, Blutung). Daraus leitete die Arbeitsgruppe zwei relativ stabile Verlaufsformen ab: indolent/nicht-penetrierend vs. aggressiv/penetrierend. Eine erste formale Klassifikation durch den Weltkongress für Gastroenterologie (1988 in Rom) kombinierte mehrere Dimensionen: anatomische Lokalisation (Magen/Zwölffingerdarm, Jejunum, Ileum, Colon, Mastdarm, analperianal), Verhalten (entzündlich, fistulierend, fibrostenotisch), Ausmaß (lokalisiert vs. diffus) sowie operative Historie (primär vs. rekurrierend) und wurde 1992^[16] publiziert. Diese wurde aber wegen ihrer extremen Komplexität und geringer Übereinstimmung zwischen Beurteilern rasch wieder verworfen.^[13][17]

Beim Weltkongress für Gastroenterologie 1998 in Wien wurde eine neue, vereinfachte Crohn‑Klassifikation vorgeschlagen, die Patientengruppen für klinische Studien vergleichbar macht (Wien-Klassifikation^[18] bzw. vienna classification). Sie betrachtet das Alter bei Diagnosestellung (A1, A2), die anatomische Lokalisation (L1 bis L4) sowie das Verhalten der Erkrankung (B1 bis B3). Durch diese acht objektive und reproduzierbare können insgesamt 24 Subgruppen definiert werden. Die Weiterentwicklung mündete im Form der sogenannten Montreal-Klassifikation von 2005.^[19] Sie erfasst eine perianale Erkrankung unabhängig vom inneren fistulierenden Verhalten (p), außerdem wurde das Alter bei Krankheitsbeginn in drei Kategorien (A1 bis A3) eingeteilt. Ein Befall des oberen Verdauungstraktes (L4) kann zusätzlich zur Lokalisation (L1 bis L3) angegeben werden.

Etwa 30 % der Crohn-Patienten haben eine isoliert ileale Erkrankung (L1), 40 % eine ileokolische Erkrankung (L3) und 30 % eine isoliert kolische Erkrankung (L2).^[20]

Die Ursache, Entstehung und Entwicklung des Morbus Crohn sind nicht geklärt; es sind aber eine Reihe von Umständen bekannt, die bei der Entstehung der Erkrankung von Bedeutung sind. Burrill B. Crohn hielt den M. Crohn für eine durch intrazelluläre Bakterien oder Viren ausgelöste Erkrankung. Heute gilt der Morbus Crohn als Autoimmunerkrankung im weiteren Wortsinne, da die Darmschleimhaut durch eine Immunreaktion gegen die kommensale Darmflora geschädigt wird.^[21] Klar spezifische Autoantigene oder krankheitsbestimmende Autoantikörpern (wie bei Typ‑1‑Diabetes oder Hashimoto-Thyreoiditis) wurden dagegen nicht identifiziert.

Für diese Klassifikation spricht das gute Ansprechen der Krankheit auf Immunsystem-hemmende Medikamente wie Cortison und Azathioprin sowie der fehlende Nachweis eines spezifischen Erregers. Als Autoantikörper wurden bei Morbus Crohn gehäuft (bei rund 20 % der Patienten) perinukleäre anti-neutrophile cytoplasmatische Antikörper (p-ANCA) serologisch identifiziert. Wie bei vielen anderen Autoimmunerkrankungen ist die Entstehung des M. Crohn unzureichend verstanden, weshalb nicht kausal, sondern nur symptomatisch (immunsuppressiv oder immunmodulierend) therapiert werden kann.

Laut einem Forschungsbericht der Deutschen Morbus Crohn Vereinigung (DCCV e. V.) vom 15. September 2011 ist „Versagen der angeborenen Abwehr gegen Darmbakterien der Auslöser für die Krankheiten […]. Die chronische Entzündung ist folglich als Reaktion und Antwort auf diese Abwehrschwäche zu verstehen.“^[22][23]

Weitere Faktoren

Übermäßige Hygiene

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Welche Faktoren der Umwelt zur verbreiteten Entwicklung des Morbus Crohn in Gesellschaften mit hohem hygienischen Standard führen, ist unklar. Möglicherweise führt ein Befall mit bestimmten Parasiten – beispielsweise bei einer Wurmerkrankung – zu einer spezifischen Modulation der Immunantwort, die verhindert, dass die Entzündungsreaktion chronisch wiederkehrt. Es existieren andere Hypothesen, wie die Schädigung der Darmbarriere durch die zunehmende Exposition gegenüber Detergentien, wie Seifen, Weichmachern oder Emulgatoren, die dazu beitragen könnten, die Barrierefunktion der Darmwand zu schädigen und so dem Eindringen von Bakterien der normalen Darmflora Vorschub zu leisten. Wahrscheinlich sekundär ist, dass die Darmflora bei Morbus-Crohn-Patienten verändert ist: Im Vergleich zu Gesunden findet man eine deutliche Reduktion der Anzahl verschiedener Bakterienspezies.

Rauchen

Das Risiko der Entwicklung eines Morbus Crohn ist bei Rauchern doppelt so hoch wie bei Nichtrauchern. Eine Beendigung des Rauchens wirkt sich in der Regel günstig auf den Krankheitsverlauf oder auf die Rezidivrate nach einer Operation aus.^[38]

Ernährung

Früher vermutete Zusammenhänge mit einer spezifischen Ernährung wie vermehrter Gebrauch von raffinierten Zuckersorten bei Morbus-Crohn-Patienten werden heute als sekundär erachtet, da viele Morbus-Crohn-Patienten aufgrund der Entzündungen im Dünndarm eine generell verminderte Resorption und damit eine schlechtere Nahrungsverwertung aufweisen.

Psychosomatik

Laut der Leitlinie Morbus Crohn handelt es sich um keine psychosomatische Erkrankung. Belastende Lebensereignisse, Stress und psychische Störungen seien demnach nicht die Ursache für die Entstehung dieser chronisch entzündlichen Darmerkrankung. Psychosozialer Stress kann allerdings in erheblichem Maße zur Symptomauslösung oder -verstärkung führen. Es wird angenommen, dass bei den chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen psychosozialer Stress auch zu einer Fehlregulation der Immunantwort und – bei entsprechender Veranlagung – zur Krankheitsaktivierung führt. Dieser Stress kann bei Morbus-Crohn-Patienten zum Auftreten erneuter Entzündungen führen.

Ausführlich und mit zahlreichen weiterführenden Literaturstellen setzt sich Feiereis mit der Bedeutung psychischer Faktoren für Ätiologie und Pathogenese in dem von Uexküll und anderen veröffentlichten Standardwerk Psychosomatische Medizin auseinander.^[39] Er schlägt vor, die psychischen Befunde in ihren verschiedenen Bestandteilen zu beachten und als zugehörig zur prämorbiden Persönlichkeitsstruktur, zur Psychodynamik, zu den einen Schub auslösenden Faktoren und/oder den krankheitsabhängigen Merkmalen zu unterscheiden.

Typische Symptome des Morbus Crohn sind Bauchschmerzen und Durchfall, manchmal blutig, was auf Schleimhautdefekte (Ulcera) hinweist.^[40] Die Schmerzen treten besonders oft im rechten Unterbauch und oft nach dem Essen oder vor dem Stuhlgang auf. Auch Fieber, Gewichtsverlust, Appetitlosigkeit, Übelkeit und Erbrechen können entstehen. Gerade bei Kindern kann eine Wachstumsverzögerung das einzige Symptom sein. Fisteln oder Abszesse am After können ebenfalls von einem Morbus Crohn kommen. Bei vielen Patienten jedoch ist die Art und das Empfinden der Symptome unterschiedlich. In den Laboruntersuchungen sieht man meistens eine Entzündung mit einem Anstieg der weißen Blutkörperchen und einer Anämie. Die Beschwerden treten für gewöhnlich in Schüben auf. Ein derartiger Schub dauert meist mehrere Wochen an. Beschwerden, die nur wenige Tage andauern, sind in den wenigsten Fällen Schübe des Morbus Crohn.

Bei bis zu 50 Prozent der Morbus-Crohn-Patienten treten zudem extraintestinale Manifestationen auf. Am häufigsten sind hierbei die Gelenke betroffen; es kann zu Arthralgien und Arthritiden kommen. Im Rahmen des Morbus Crohn sind ferner Hautveränderungen in Form des Erythema nodosum oder des Pyoderma gangraenosum möglich. Ebenso kann es zur Begünstigung einer Rosazea kommen sowie zu Entzündungen des Auges (etwa als Uveitis). Die Manifestationen außerhalb des Darmtrakts (extraintestinale Symptome) können selten auch Monate bis Jahre vor der Darm-Symptomatik auftreten. Normalerweise verschwinden die extraintestinalen Symptome, wenn der Morbus Crohn als Grunderkrankung behandelt wird. Neben der Erkrankung selbst kommen auch Nebenwirkungen der Medikation als Auslöser für extraintestinale Manifestationen in Frage.

• Mechanischer Darmverschluss (Ileus): Anfangs häufig durch Einengung des betroffenen Darmsegments während des entzündlichen Prozesses bedingt, im späteren Stadium durch fibröse Strikturen. Ein Ileus tritt bei rund 20 bis 30 Prozent der Patienten im Verlauf der Erkrankung auf.
• Fistel (Verbindung des Darms mit anderen Organen oder der Körperoberfläche): Fisteln treten im chronischen Verlauf recht häufig auf und können recht verschieden sein: Verbindung des Darms mit der Körperoberfläche (kutan), Verlauf zwischen Darm und Geschlechtsorganen (enteroenteritisch/enterovaginal), Verlauf zwischen Darm und Harnblase (enterovesikal), Ausgang der Fistel im Bereich des Afters (peranal), rektal. Seltener hingegen sind Fisteln in die freie Bauchhöhle hinein, da die Umgebung des Darms meist stark verwachsen ist.
• Abszess (umkapselte Eiteransammlung): intra- und retroperitoneale Abszesse kommen vor.
• intestinale Blutungen
• Toxisches Megakolon: (= durch „Gift“ bedingte abnorme Weitstellung des Dickdarms) eher selten bei Morbus Crohn, dafür häufiger bei Colitis ulcerosa
• Karzinom: Vor allem für Dickdarmkarzinome besteht ein erhöhtes Risiko (jedoch auch hier eher bei Colitis ulcerosa).
• Osteoporose oder Osteopenie: Veränderungen der Knochendichte treten häufig als Folgeerscheinungen von Malabsorption sowie als Nebenwirkung einer Cortisontherapie auf.
• Gallensteine (durch den gestörten Leber-Darm-Kreislauf)
• Urolithiasis (Harnsteinleiden): hervorgerufen durch eine vermehrte Aufnahme von Oxalat aus dem Darm. Ursache hierfür ist ein Gallensäureverlustsyndrom aufgrund des verkürzten und entzündlich alterierten terminalen Ileums, so dass Calcium, welches normalerweise Oxalat im Darm bindet, nunmehr an die Gallensäuren gebunden wird.
• Exsudative Gastroenteropathie

Krankheitsspezifische Symptome (z. B. Durchfälle) können stark in den Alltag der betroffenen Personen eingreifen.^[41] Häufig entwickeln sich zudem Ängste und Depressionen. Entsprechend ist die Lebensqualität der Betroffenen oft verringert.^[42] Auch psychischer Stress kann den Krankheitsverlauf negativ beeinflussen.^[43] Hinsichtlich dieser unterschiedlichen Problemlagen ist es bei der Krankheitsbewältigung wichtig, die gesamte Lebenssituation in den Blick zu nehmen.^[41]

Zu diesem Zweck wurde an der Universität Lübeck ein Online-Fragebogen entwickelt,^[44] der 22 krankheitsbezogene Problembereiche bewertet und so den Patienten eine Übersicht über ihre aktuelle Gesundheitssituation und ihr persönliches Problemprofil gibt, mit computergenerierten Vorschlägen für mögliche Unterstützungsangebote. Der Nutzen des Fragebogens und die Wirksamkeit auf die Lebensqualität von Betroffenen wurden in einer randomisierten kontrollierten Studie bestätigt.^[45]

• Abdomensonographie (Ultraschall-Untersuchung des Bauches): Typisch ist die segmentale Verdickung der Darmmucosa (Schleimhautoberfläche).
• Labor: Entzündungsparameter sind erhöht (Calprotectin und CRP), Veränderung der Parameter durch Malabsorption, Anämie (verursacht durch Blutverlust oder Vitamin-B₁₂-Mangel/Perniziöse Anämie), Leukozytose, Antikörper gegen Saccharomyces cerevisiae (ASCA).
• Computertomografie oder Magnetresonanztomographie mit Kontrastmittel: Pflastersteinrelief, Fisteln, segmentale Stenosen, Darmwandverdickung
• Ileo-Koloskopie: Frühstadium: Schleimhautläsionen, fleckige Rötungen. Während eines aktiven Schubs: Ulzerationen, Pflastersteinrelief, Fissuren, Fisteln. Spätstadium: Stenosen. Häufig ist das terminale Ileum betroffen (Ileitis terminalis), im Gegensatz zur Colitis ulcerosa ohne kontinuierlichen Befall des folgenden Colons und Rectums (segmentaler statt kontinuierlich von aboral aufsteigender Befall).
• Biopsie: siehe Pathologie/Morphologie weiter unten

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  Ultraschallbild bei M. Crohn mit Wandverdickung und verstärkter Durchblutung einer Dünndarmschlinge
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  Endoskopiebild bei M. Crohn Pflastersteinrelief im terminalen Ileum
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  MR-Enteroklysma bei M. Crohn im terminalen Ileum: Deutliche Wandverdickung und Kontrastmittelaufnahme in dem befallenen Darmabschnitt. Dieser ist durch die Veränderungen auch atypisch gestreckt.

Makroskopisch sind folgende Veränderungen charakteristisch:

• Gartenschlauchphänomen: Durch Fibrosierung verursachte Segmentstenosen
• Pflastersteinphänomen: Entzündlich verdickte Schleimhautareale wechseln sich mit tief ulzerierten Schleimhautarealen ab, wodurch ein pflastersteinartiges Aussehen entsteht.
• Entzündlicher Konglomerattumor: Verschiedene Darmabschnitte verkleben miteinander.

Histologisch (feingeweblich) erkennt man vor allem eine Häufung von Lymphozyten, (eosinophilen) Granulozyten und Histiozyten in der Biopsie des entzündeten Darmgewebes. Angrenzende Lymphknoten sind meist vergrößert. Häufig bilden sich Granulome (inkonstant und keineswegs pathognomonisch), die sich in zwei Typen unterscheiden lassen: Epitheloidzellgranulome und Mikrogranulome (kleiner und ohne zentrale Nekrose).

Der Morbus Crohn ist manchmal schwer von der Colitis ulcerosa abzugrenzen, in manchen Fällen gelingt es gar nicht (zu den Unterschieden siehe auch die Tabelle unter chronisch-entzündliche Darmerkrankungen).

Darüber hinaus muss eine Reihe anderer Krankheiten ausgeschlossen werden, was mit Hilfe von Bildgebung (Sonografie, CT) und zusätzlichen Untersuchungen geschieht:

• Appendizitis: meist ein sich rasch entwickelnder Schmerz im rechten Unterbauch. Häufig eine Temperaturdifferenz >1 °C zwischen rektaler und axillärer Messung.
• Divertikulitis: tastbare Resistenzen bei meist linksseitigem Unterbauchschmerz.
• Yersiniose: Erregernachweis aus dem Stuhl oder aus dem Biopsiematerial, Anstieg des Antikörpertiters.
• Darmtuberkulose: In Mitteleuropa mittlerweile sehr selten. Die Darmtuberkulose geht häufig mit Beteiligung der Lunge einher. Es finden sich „verkäsende“ epitheloidzellige Granulome im Biopsiematerial.
• jede andere invasive infektiöse Colitis (Salmonellenenteritis, pseudomembranöse Colitis etc.)

Es gibt verschiedene Indizes, um die Krankheitsaktivität zu quantifizieren. Dabei beschreiben einige Indizes die klinische Aktivität (ausgehend von aktuellen Symptomen), einige die endoskopische Aktivität (erfasst z. B. bei einer Koloskopie) und einige die transmurale Aktivität (erfasst z. B. durch Sonographie oder Magnetresonanztomografie).^[46][47] Während endoskopische Indizes die sichtbare Entzündungsaktivität der Mukosa (oberste Schicht der Darmwand) beschreiben, erfassen die sonographischen/radiologischen Indizes die Entzündungsaktivität in der gesamten Darmwand.

Grundsätzlich unterscheidet man bei der Therapie des Morbus Crohn zwischen der Schubtherapie und der Remissionserhaltung. Ziel der Schubtherapie ist bei Verschlechterung, das heißt bei Vorliegen eines Schubs, die Linderung der akuten Symptome. Mit der remissionserhaltenden Therapie soll die Zahl der Schübe verringert werden, das heißt, es soll die Zeit der Remission verlängert werden. Die konservativen (Medikamente) und operativen Therapieansätze ergänzen sich dabei. Grundsätzlich versucht man, Resektionen des Darms zu vermeiden, aber in einigen Situationen ist die Chirurgie der inneren Medizin überlegen. Dies ist vor allem bei Fisteln, Stenosen (narbigen Engen) und lebensgefährlichen Komplikationen der Fall.

Derzeit wird eine wissenschaftliche Debatte geführt, ob das Ziel der Therapie die Beschwerdefreiheit des Patienten oder die komplette Abwesenheit von Entzündung (so genanntes Mucosal Healing) sein sollte. Befürworter des Mucosal Healing argumentieren, dass so sowohl einem Funktionsverlust des Darms als auch häufigen Schüben und der Entstehung von Krebserkrankungen vorgebeugt werden könnte.^[64] Beweise für diese Hypothesen stehen noch aus.

Für Diagnose und Therapie gibt es evidenzbasierte Leitlinien der deutschen Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten^[48] und auch auf europäischer Ebene den European evidence based consensus on the diagnosis and management of Crohn’s disease für die Diagnose, die allgemeine Therapie und für Spezialfälle.^[65][66]

Feiereis hält einen mehrdimensionalen Ansatz für erforderlich, der, je nach Fallkonstruktion, aus „medikamentösen, diätetischen, entspannungs- und psychotherapeutischen, operativen, rehabilitativen und nachsorgenden Verfahren besteht“ und die Koordination einer „eng konsiliarisch miteinander arbeitende[n] Gruppe“ von Ärzten voraussetze.^[67]

Akuter Schub

In der Schubtherapie unterscheidet man zwischen leicht- bis mittelgradigen Schüben und mittelgradigen bis schweren Schüben. Außerdem spielt die Lokalisation der Erkrankung gerade beim Morbus Crohn, der den gesamten Magen-Darm-Trakt befallen kann, für die Therapieentscheidung eine wichtige Rolle. Bei perianalem Befall mit Fisteln oder Abszessen kommen wieder andere Therapien zum Einsatz.

• Eine Diät, eventuell mit parenteraler Ernährung oder voll resorbierbarer, ballaststoffarmer Flüssignahrung, kann Symptome während eines schweren Schubs lindern. Insbesondere bei Kindern lässt sich ein Schub allein mit einer enteralen Sondennahrung behandeln. Bei Erwachsenen gibt es ebenfalls Studien, die zeigen, dass eine enterale Sondennahrung zur Behandlung eingesetzt werden kann. Der Vorteil dieser Behandlungsform ist, dass man die Nebenwirkungen von Glukokortikoiden vermeidet. Allerdings muss man bei dieser Therapieform täglich eine Ernährungssonde über die Nase einführen, was die meisten Patienten als sehr unangenehm empfinden.
• Glukokortikoide sind die wichtigsten Medikamente bei der Behandlung des Morbus Crohn. Sie führen selbst in schwersten Fällen noch bei der Hälfte aller Patienten zu einer Remission. Bei einem leichten bis mittelgradigen Schub verbessern sich die Beschwerden bei rund 90 Prozent aller Patienten. Bei einem Befall der rechten Hälfte des Dickdarms und des terminalen Ileums kann auch Budesonid verwendet werden, ein Cortisonpräparat, das vor allem dort wirkt und wenig Nebenwirkungen im Rest des Körpers verursacht. Bei einem Befall des Mastdarms kann auch Cortison als Klysma eingesetzt werden, das ebenfalls weniger Nebenwirkungen hervorruft. Patienten, die mehr als drei Monate im Jahr Glukokortikoide einnehmen, werden meist mit einer remissionserhaltenden Therapie behandelt.

• Salazosulfapyridin kann im Gegensatz zu Mesalazin (5-Aminosalicylsäure) bei einem leicht- bis mittelgradigen Schub des linken Dickdarms durchaus zu einer Verbesserung führen. Obwohl etwa die Hälfte aller Crohn-Patienten eines dieser beiden Medikamente verschrieben bekommen, hat sich mittlerweile gezeigt, dass die Wirksamkeit nur gering ist. Allerdings stehen Untersuchungen, ob Teilgruppen von Patienten nicht doch von Mesalazin profitieren, noch aus.
• Metronidazol und Ciprofloxacin können vor allem zur Behandlung von Fisteln eingesetzt werden.
• Bei mäßig- bis schwergradig aktivem Morbus Crohn und Nichtansprechen auf konventionelle Therapie (Corticosteroid und/oder Immunsuppressivum) können TNF-Blocker wie Infliximab und Adalimumab, Interleukin-Inhibitoren (Ustekinumab, Risankizumab und Mirikizumab), der Integrin-Antagonist Vedolizumab und der JAK-Inhibitor Upadacitinib eingesetzt werden.
• Bei Krankheitsverlauf mit Fisteln ist der TNF-Blocker Infliximab als Erstlinientherapie empfohlen^[48]
• Eine chirurgische Therapie mit Resektion betroffener Darmabschnitte führt zu keiner definitiven Heilung, ist aber bei schwereren Fällen unter Umständen unerlässlich, um schwere Komplikationen wie Stenosen, Fisteln, Abszesse oder Perforationen zu vermeiden oder zu behandeln. Bei isoliertem Befall der Ileozökalregion, kurzer Anamnese und fehlendem Ansprechen auf Steroide kann einen Ileozökalresektion als gleichwertig mit einer Therapie mit Infliximab angesehen werden.^[48]

Es handelt sich um eine chronische Erkrankung mit hoher Rezidiv-, also Wiederauftrittsrate. Komplikationen machen in den meisten Fällen eine operative Therapie erforderlich, die aber auch zu keiner definitiven Heilung führt. Bei fast der Hälfte der Patienten nimmt die Stärke der Erkrankung im Laufe der Zeit jedoch deutlich ab. Während jeder Dritte immer wieder Schübe mit dazwischenliegender Beschwerdefreiheit erlebt, berichtet etwa ein Fünftel aller Patienten über eine dauerhafte Aktivität ohne Phasen der Beschwerdefreiheit. Patienten mit Morbus Crohn haben im Vergleich zur Normalbevölkerung eine rechnerisch leicht erhöhte Sterblichkeit.^[78]