Cinasas c-Jun N-terminal

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Las cinasas c-Jun N-terminal (JNKs), originalmente identificadas como cinasas que unen y fosforilan a la proteína c-Jun en los residuos Ser63 y Ser73 en su dominio de activación transcripcional, son proteína cinasas activadas por mitógenos (MAPK) que responden a estímulos de estrés, como citoquinas, radiación ultravioleta, choque térmico y choque osmótico, y se encuentran implicadas tanto en el proceso de diferenciación de los linfocitos T, como en procesos de apoptosis.

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Símbolos MAPK8 (HGNC: 6881) PRKM8
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  • GeneCards: Gen MAPK8
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    Cinasas c-Jun N-terminal
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    Símbolos MAPK8 (HGNC: 6881) PRKM8
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  • GeneCards: Gen MAPK8
  • UniProt: MAPK8&sort=score MAPK8
  • Locus Cr. 10 q11.2
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    5599
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    P45983 n/a
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    NM_002750 n/a
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    Símbolos MAPK9 (HGNC: 6886) PRKM9
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  • GeneCards: Gen MAPK9
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    Quinasa activada por mitógenos 9
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    Símbolos MAPK9 (HGNC: 6886) PRKM9
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  • GeneCards: Gen MAPK9
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  • Locus Cr. 5 q35
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    5601
    UniProt
    P45984 n/a
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    NM_002752 n/a
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    Símbolos MAPK10 (HGNC: 6872) PRKM10
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    Quinasa activada por mitógenos 10
    Estructuras disponibles
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    Símbolos MAPK10 (HGNC: 6872) PRKM10
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  • GeneCards: Gen MAPK10
  • UniProt: MAPK10&sort=score MAPK10
  • Locus Cr. 4 q22-q23
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    Entrez
    5602
    UniProt
    P53779 n/a
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    (ARNm)
    NM_002753 n/a
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    Isoformas

    Las cinasas c-Jun N-terminal presentan 10 isoformas diferentes derivadas de 3 genes: jnk1, jnk2 y jnk3:[1]

    • JNK1 y JNK2 se encuentran en todo tipo de células y tejidos.[2]
    • JNK3 se encuentra principalmente en cerebro, pero también puede encontrarse en corazón y en testículos.[2]

    Funciones

    La proteína JNK1 está implicada en apoptosis, neurodegeneración, diferenciación celular y proliferación, procesos inflamatorios y producción de diversas citoquinas mediada por el factor de transcripción AP-1, tales como RANTES, IL-8 y GM-CSF.[3] De igual modo, JNK1 ha demostrado estar implicada en la regulación de la proteína Jun mediante fosforilación y activación de la ubiquitín ligasa ITCH. Las proteínas JNKs pueden asociarse con proteínas estructurales así como con las cinasas JNKK1 y JNKK2 continuando el proceso de activación. Las JNKs modifican mediante fosforilación la actividad de numerosas proteínas que residen en la mitocondria o en el núcleo, con lo que regula diversas e importantes funciones celulares. Entre los diferentes estímulos que pueden activar a las JNKs cabe destacar: señales inflamatorias, variaciones en los niveles de las especies reactivas del oxígeno, radiación ultravioleta, inhibidores de la síntesis de proteínas y una variedad de señales de estrés. Una de las vías por las que se activan las JNKs es por medio de la interrupción de la conformación de proteínas sensibles a fosfatasas, ya que hay unas fosfatasas específicas que normalmente inhiben la actividad de JNK y de proteínas asociadas a la activación de JNK.[4]

    Referencias

    Véase también

    Enlaces externos

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