Virus de la grippe A (H5N1)
sous-type du virus de la grippe A
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Le sous-type H5N1 du virus de la grippe A, appelée virus hautement pathogène H5N1 (Highly Pathogenic Avian Influenza IAHP H5N1) a été identifié pour la première fois chez des poulets en Écosse en 1959 et circule depuis à l’échelle mondiale. La première apparition connue de ce type de grippe chez les humains a eu lieu à Hong Kong en 1997. L’infection des humains a coïncidé avec une épizootie de grippe aviaire, causée par le même agent infectieux, dans les élevages de poulets à Hong Kong. Depuis près de 30 ans, le virus s’est propagé par vagues via les oiseaux migrateurs vers les hôtes aviaires terrestres et les espèces mammifères à travers le monde, conduisant à une diversité importante de lignées et de clades viraux évolutifs. Au début des années 2020, le virus hautement pathogène H5N1 clade 2.3.4.4b est devenu le virus hautement pathogène H5N1 dominant dans le monde. Le franchissement de la barrière d'espèce en Avril 2024 au Texas dans un troupeau de vache, par le virus hautement pathogène H5N1 du clade clade 2.3.4.4b avec génotype B3.13 et génotype D1.B1 dérivant du virus hautement pathogène H5N1portant le gène HA du clade 2.3.4.4b, atteignant les mammifères et particulièrement les vaches laitières aux USA soulignent l'importance d'une surveillance génomique pour évaluer le risque d'une transmission humaine et d'une contamination inter-humaine.
élevés dans des cellules de rein
de canidés (en vert)
| Domaine | Riboviria |
|---|---|
| Embranchement | Negarnaviricota |
| Sous-embr. | Polyploviricotina |
| Classe | Insthoviricetes |
| Ordre | Articulavirales |
| Famille | Orthomyxoviridae |
| Genre | Alphainfluenzavirus |
- Espèce : virus de la grippe A
- sous-type H1N1
- sous-type H1N2
- sous-type H2N2
- sous-type H2N3
- sous-type H3N1
- sous-type H3N2
- sous-type H3N8
- sous-type H5N1
- sous-type H5N2
- sous-type H5N3
- sous-type H5N6
- sous-type H5N8
- sous-type H5N9
- sous-type H6N1
- sous-type H6N2
- sous-type H7N1
- sous-type H7N2
- sous-type H7N3
- sous-type H7N4
- sous-type H7N7
- sous-type H7N9
- sous-type H9N2
- sous-type H10N7
micrographie à transmission électronique de
particules virales chargées négativement en
passage tardif. (Source : Dr. Erskine Palmer,
bibliothèque d’images du Centers for Disease
Control and Prevention Public Health,
image n°280). Date de création : 1981.
La contamination des poulaillers s'accompagne de perte économiques importantes. Les USA n'ayant pas recommandé la vaccination des volailles a procédé à l'abattage systématique des vollailes atteintes provoquant une hausse très importante du coût des œufs aux USA. La contamination des vaches laitières aux U.S.A a été marquée par un effondrement de la production laitière. Heureusement , le chauffage du lait de vache à 70 degrés détruit le virus.
La transmission du virus hautement pathogène H5N1à l'être humain est un événement rare mais avec un taux de létalité de 50% faisant de ce virus un des agents infectieux les plus redoutables pour l'espèce humaine. Début 2026, la contamination inter-humaine est toujours considéré comme exceptionnelle.
Le sous-type H5N1 fait référence aux types de deux antigènes présents à la surface du virus : l'hémagglutinine de type 5 et la neuraminidase de type 1. Le virus de la grippe A est un virus à ARN monocaténaire de polarité négative à génome segmenté (8 segments) qui appartient au genre Alphainfluenzavirus de la famille des Orthomyxoviridae.
Chez les oiseaux, il existe 16 sous-types de virus grippaux pour l’hémagglutinine. Seuls les sous-types H5 et H7 sont actuellement réputés hautement pathogènes chez les oiseaux.
Chez l’humain, les sous-types de virus grippaux pathogènes ou hautement pathogènes concernent essentiellement les porteurs des antigènes N1 et N2 (qui comprennent la grippe commune saisonnière, et dont proviennent les souches sélectionnées chaque année pour la fabrication des vaccins antigrippaux, le plus souvent du sous-type N2, mais pas encore pour ceux des sous-types H5 moins bien connus). Le virus A (H5N2) est endémique chez de nombreuses espèces d'oiseaux avec des foyers assez fréquents (et une mortalité élevée chez les oiseaux), cependant il est nettement moins pathogène pour l'être humain que le sous-type H5N1 et moins fréquent que les autres sous-types N1.
L'aspect dangereux des variétés H5N1 est lié au fait qu'elles combinent les deux sous-types H et N les plus pathogènes connus pour les humains. Une pandémie nécessiterait que la contagion ne puisse être contenue efficacement par la détection et le confinement de nombreux porteurs mobiles non encore malades au sein d'une population assez large et assez concentrée (notamment en milieu urbain). En comparaison, les foyers naissant en milieu rural (plus exposés aux migrations d'oiseaux sauvages contaminés) sont nettement plus faciles à contenir par des mesures sanitaires.
Les vaccins actuellement disponibles ne sont efficaces l’un que pour la grippe humaine (et sous certaines conditions), l’autre que pour la grippe aviaire. Ils ne sont donc a priori peu ou pas efficaces en cas de virus pandémique recombiné.
Outre le sous-type H5N1, les sous-types H5N6 et H5N8 sont des sous-types provoquant des infections mortelles pour l'homme.
Description du virus
C'est un virus qui semble apte à la survie dans les milieux aquatiques ou humides complexes[2].
Historique
Avant 2020
| Carte mondiale des pays touchés par le virus H5N1 () | |
|---|---|
 | |
| → Pays dont la volaille ou les oiseaux ont été atteints. | |
| → Pays dont la population humaine a été atteinte. | |
En 2008, le H5N1 est un virus qui cause principalement un type de grippe aviaire (parfois appelé « grippe du poulet », même si elle n'atteint pas que ce volatile). Ce virus est réputé se transmettre d’un oiseau à un autre par contact direct (par exemple lorsque les couples d’oiseaux régurgitent leur nourriture pour l’échanger) ou indirect (lorsqu'ils entrent en contact avec leurs excréments sur l'eau, le lieu de nidification, etc.). De 1997 à 2005, le H5N1 n'a presque uniquement infecté que des oiseaux (volailles essentiellement) en restant confiné à l'Asie du Sud-Est.
La transmission diffusion du virus semble essentiellement due au commerce des volailles, mais les oiseaux sauvages joueraient un rôle potentiellement important si le virus mutait en restant contagieux chez l'oiseau et en le devenant chez l'humain.
Selon une étude[3] publiée en 2008, 6 espèces de canards sauvages ont été testées pour mesurer combien de temps ces oiseaux pouvaient excréter le virus sans succomber à la maladie (après avoir été expérimentalement infectés) ; le canard colvert semble le meilleur véhicule du virus à longue distance (les 5 autres espèces testées sont rapidement mortes du virus et/ou ont développé des symptômes nuisant à leur migration ou survie normale). Dans ce cas, le colvert a été la seule espèce à excréter abondamment le virus sans symptômes.
Ces chercheurs suggèrent donc que, parmi les oiseaux sauvages, le colvert soit prioritairement suivi par les programmes écoépidémiologiques, car la souche H5N1 s'est en 2008 déjà propagée à plus de 60 pays (via le commerce de volailles et probablement bien moindrement la circulation des oiseaux sauvages), et la plupart des pays peuvent abriter tout ou partie de l’année des populations de colverts (sauvages, domestiques, semi-domestiques).
Cet oiseau, le plus abondant des canards sauvages en Europe (estimation : environ 9 millions d’individus en Europe de l’ouest), est le plus chassé et, étant le plus tolérant à la présence humaine, il est aussi présent dans les espaces publics et basses-cours. D’autres canards, et des oies, cygnes et mouettes jouent aussi un rôle écoépidémiologique estiment les chercheurs, et on peut les suivre comme « sentinelles » (Chez certains, le H5N1 provoque une grippe « neurologique » affectant leur capacité à nager et voler (les forçant par exemple à nager compulsivement en cercle).
Le H5N1 pouvant infecter de nombreux organes, dont le cerveau, les chercheurs recommandent au moins un frottis de la gorge et du cloaque pour tester les oiseaux vivants, mais aussi une analyse des organes internes (cerveau, pancréas, foie, rein et rate dans le cas où l’animal est déjà mort de mort suspecte ou dans le cas d’une veille écoépidémiologique).
Histoire de la détection du H5N1
Le H5N1 a d'abord été détecté chez quelques oies en Chine en 1996. Quelques cas humains de H5N1 (une variété de grippe de type A) ont été constatés une première fois en 1997 à Hong Kong. La souche H5N1 n’a pas été, comme certains l’ont rapporté de façon erronée, isolée pour la première fois en Afrique du Sud en 1961 (la souche isolée par W.B. Bekker en 1961 était de type H5N3), mais en Écosse en 1959. Le H5N1 HP (hautement pathogène) est le plus souvent très contagieux parmi les oiseaux et provoque des symptômes très sévères, souvent fatals (de 50 % à 80 %), avec de fortes différences de sensibilité selon l'espèce d'oiseau concernée.
Premières émergences en Asie orientale et du Sud-Est
La majorité des cas du virus H5N1 a été signalée en Extrême-Orient et en Asie du Sud-Est. Une fois qu’une émergence est détectée, les autorités locales ordonnent souvent une extermination massive des oiseaux et des espèces animales affectées. Si ceci est réalisé très rapidement, le risque d’explosion contagieuse de grippe aviaire peut être contenu. Cependant, l’OMS a exprimé des inquiétudes sur le fait que tous les pays ne communiquent pas les émergences contagieuses aussi complètement qu’ils le devraient. La Chine, par exemple, est connue pour avoir officiellement nié les émergences passées du SRAS et du SIDA.
Au-delà des conditions de promiscuité dans les fermes et marchés animaux, le cas des oiseaux migrateurs est très préoccupant. Durant l’été 2005, des émergences de H5N1 ont été détectées dans le Nord-Ouest de la Chine et la Russie non-européenne. Les médias et certains officiels gouvernementaux européens ont exprimé leur crainte que le virus se dirige vers l’ouest.
La souche H5N1 de grippe aviaire est passée des oiseaux aux humains en 1997 à Hong Kong. Dix-huit personnes furent infectées, dont six sont décédées. La contagion fut limitée à Hong Kong, lorsque tous les poulets du territoire furent exterminés.
En , une nouvelle émergence de grippe aviaire H5N1 a fait surface dans l’industrie avicole du Viêt Nam et de Thaïlande, avant de se propager en quelques semaines vers dix régions ou pays d’Asie comprenant l’Indonésie, la Corée du Sud, le Japon, et la Chine continentale.
Des mesures intensives ont été prises pour exterminer les poulets, canards et oies (rien que pour les poulets, plus de 40 millions ont été éliminés dans les zones hautement infectées) et la contagion a été contenue en mars, mais le décompte total des morts humaines au Vietnam et en Thaïlande a atteint le chiffre de 23 personnes.
Les nouveaux cas de contagion dans la volaille ont été confirmés dans les provinces de Ayutthaya et Pathumthani en Thaïlande et dans la ville de Chaohu dans la région chinoise de Anhui en .
En , la grippe aviaire a été confirmée à Kampung Pasir dans le Kelantan en Malaisie. Deux poulets furent confirmés porteurs du H5N1. Par suite, Singapour a imposé une interdiction d’importation des produits malais à base de poulets et volailles. De façon similaire, l’Union européenne a imposé le bannissement de ces mêmes produits malais. L’élimination de toute la volaille a été ordonnée par le gouvernement malais dans un rayon de 10 km autour des lieux d’émergence contagieuse. Ces mesures semblent avoir réussi et depuis lors, Singapour a levé l’interdiction et la Malaisie a demandé à l’Office international des épizooties (OIE) de déclarer la volaille malaisienne exempte de grippe[4].
Une autre émergence de grippe aviaire en a touché 33 des 64 cités et provinces du Viêt Nam, conduisant à l’élimination forcée de près de 1,2 million de volailles. On estime que plus de 140 millions d’oiseaux sont morts ou ont été tués à cause de l’émergence contagieuse.
En , la plupart des cas humains de grippe aviaire en Asie orientale sont attribués au contact rapproché avec des volailles infectées. La transmission de personne à personne n’a pu être confirmée dans l’Est de l’Asie.
Au , 109 cas d’infection humaine étaient confirmés, causant le décès de 55 personnes hors de la Chine. Treize pays d’Asie et d’Europe ont été affectés. Aussi, plus de 120 millions d’oiseaux sont morts de l’infection ou ont été euthanasiés.
Au , 171 personnes ont été reconnues infectées dans le monde depuis fin 2003, dont 93 sont mortes. 200 millions d'oiseaux environ ont été victimes du virus ou abattus à titre préventif en Asie, Europe et Afrique, les trois continents affectés. Ce même jour, la France confirme son premier cas aviaire dans l’Ain et l’Inde reconnaît 50 000 oiseaux retrouvés morts au Maharashtra les jours précédents, alors que l’Égypte connaît ses premiers cas de malades humains.
Phase 2 d’alerte mondiale et cas en Asie Centrale
Également au début du mois d’, une émergence de grippe A (H5N1) a été confirmée au Kazakhstan et en Mongolie, ce qui suggère une extension de la zone contaminée par le virus[5]. Plus tard en août, le virus a été trouvé en Russie occidentale, faisant sa première apparition en Europe. Par suite, les autorités néerlandaises ont ordonné que les volailles en liberté devraient être enfermées dans des espaces couverts[6]. Les officiels de l’Union européenne ont choisi de ne pas imposer pour l’instant une telle mesure aux pays membres.
Les officiels du gouvernement chinois ont rapporté que plus de 1 000 oiseaux migrateurs ont été trouvés morts en 2005.
Phase 3 d’alerte mondiale et cas au Moyen-Orient, Europe Orientale et Afrique
À la fin de , le chargé de mission à l’ONU pour la santé, David Nabarro, responsable de la coordination d’une réponse en cas d’émergence contagieuse, a établi qu’une pandémie grippale pouvait maintenant survenir à tout moment et pourrait tuer en quelques mois de 5 à 150 millions de personnes. Il a également déclaré que puisque le virus s’est transmis aux oiseaux migrateurs, l’émergence pandémique pourrait survenir en Afrique ou au Moyen-Orient, plutôt qu’en Asie du Sud-Est comme on l’avait supposé jusqu’à présent. Dans le même temps, les ministres de l’agriculture de l’ASEAN ont annoncé un plan de trois ans pour contrer la dissémination de la maladie[7].
Au début du mois d’, les officiels roumains ont mis en quarantaine Ciamurlia, un village sur le delta du Danube où vivent 30 personnes, après que les analyses de trois canards morts ont confirmé qu’ils étaient bien infectés par le H5N1. Cependant, il n’y a eu aucun cas de malade rapporté dans le village. Le ministre de l’Agriculture a dit que le virus trouvé chez les canards élevés dans la ferme provenait d’oiseaux migrateurs venus de Russie[8]. En attendant une confirmation de la part des scientifiques, c’est la première fois que le virus a été détecté en Europe. Six villages ont par suite été placés en quarantaine après la mort d’oiseaux domestiques, et plus de 220 oiseaux ont été tués.
Le , le Commissaire européen à la santé Markos Kyprianou a confirmé que les analyses des dindes trouvées mortes dans des fermes de Kiziksa en Turquie ont montré qu’elles étaient mortes de la souche H5N1. Avant même que ces résultats d’analyse soient connus, quelque 5 000 oiseaux et volailles ont été éliminés dans la zone infectée. Une hypothèse est que la maladie a été apportée par des oiseaux migrateurs venus nicher dans le sanctuaire d’oiseaux du lac de Manyas (zone Ramsar), à quelques kilomètres de la ferme infectée, ou de passage lors de leur migration vers l’Afrique (ils sont particulièrement nombreux en cette saison).
Des analyses similaires sur les trois canards trouvés morts en Roumanie ont depuis révélé que les morts étaient causées par une souche de grippe H5, laissant suspecter le virus H5N1. Ces nouvelles ont créé un début de panique en Turquie, où les habitants ont cherché à se procurer des antiviraux dans les pharmacies, alors que partout en Europe, les gouvernements prenaient des mesures de contingentement immédiat, et créaient une réserve de médicaments avec l'objectif de pouvoir traiter l’ensemble de la population des régions infectées.
Fin 2005, début 2006, les experts exprimaient des craintes croissantes concernent l’Afrique où les échanges commerciaux et les oiseaux migrateurs pouvaient contaminer la volaille ou d'autres espèces migratrices. Certains craignaient que la prochaine région touchée fût les vallées du Nil de l’Égypte au Soudan et du Niger, puis les régions subsahariennes où migrent également nombre d’espèces européennes durant l’hiver. Le foyer pouvait alors s’installer et se développer en Afrique centrale, où les moyens de lutte sont très insuffisants, notamment dans des régions déjà durement touchées par la famine ou des conflits politiques et ethniques (Nigeria, Niger, Rwanda, Somalie) perdurent. On craignait notamment que des fermiers locaux touchés revendent les oiseaux morts sur les marchés, contaminant directement la population, l’extermination systématique des oiseaux et le manque d’indemnisation des éleveurs causant de sérieux problèmes alimentaires et économiques dans des régions déjà très démunies. Les premiers cas de la grippe sont apparus début au Nigeria.
Sous l'égide de l'OMS et de la FAO qui ont aussi appelé à aider l'Afrique, les États européens se sont préparés à un possible retour du virus en Europe printemps 2006 lors de la remontée des oiseaux migrateurs, faisant une priorité de la constitution de stocks de médicaments, suffisants pour traiter des millions de personnes au cas où une mutation du virus le rendrait plus adapté à l'être humain.
Le déplacement des principaux foyers aviaires vers des régions pauvres, en guerre ou politiquement instables (Afghanistan, Pakistan, Irak, Syrie, Est de la Turquie, etc.) où les mesures d'isolement épizootiques sont confrontées à des difficultés économiques locales (notamment pour l'indemnisation des éleveurs locaux) a incité les gouvernements occidentaux et l'Union européenne à fournir une assistance d'urgence à ces pays. Cette assistance immédiate sur les lieux de primoinfection devant s'avérer bien moins coûteuse (économiquement et écologiquement) et plus efficace que des mesures prises plus tardivement si l'épizootie se répand, devenant difficilement contrôlable. Le premier cas mortel confirmé chez l’humain dans cette zone en Irak est très significatif de l’influence de la situation économique et politique sur le manque d’efficacité des mesures sanitaires dans ces régions instables et pauvres.
Union européenne, Association européenne de libre-échange et ex-Yougoslavie
Le , des oiseaux morts en Croatie et en Macédoine sont suspectés d'être atteints. Des analyses sont en cours.
Le , la Grèce annonce un cas confirmé de virus H5 concernant des dindons morts sur l'île de Chios, en mer Égée, le premier du genre dans un pays de l’Union européenne. Cependant les analyses plus poussées montrèrent que ce cas n'est pas lié au virus H5N1, mais à une forme moins virulente sans danger pour l’humain.
Une réunion de responsables de la santé européens à Londres signala que tous les pays membres de l’Union n'étaient pas préparés de façon égale à une pandémie. Si le Royaume-Uni craignait la pénurie, la France avait pris de l’avance sur ses voisins en commandant très tôt des millions de boîtes de médicaments antiviraux, des centaines de millions de masques de protection, en organisant à l’avance leur stockage et la distribution gratuite sur l'ensemble du territoire par les services sociaux et sanitaires, et en provisionnant plus de 200 millions d’euros pour les besoins complémentaires.
Elle mit d’autre part en place des laboratoires d’analyse et une surveillance accrue dans les zones les plus exposées, en particulier à l’embouchure de la Loire, en Camargue, et dans le Sud-Ouest (lieu de passage et de nidification d’oiseaux migrateurs, et aussi région d’élevage d’oies et canards). Elle organisa au début du mois de novembre en Bretagne (région d’élevages importants de volailles et de passage des espèces migratoires maritimes), un exercice d’alerte de façon à mesurer l’efficacité des mesures prises et la collaboration des différents services locaux.
Mais d'autres pays européens, placés en cœur de l’Union européenne bien que n’en faisant pas partie, sont mal lotis et pas préparés tels que la Bosnie-Herzégovine et la Macédoine qui pourraient être exposées très tôt. On ne dispose aussi d'aucune information publique concernant les mesures sanitaires préventives prises par la Serbie-et-Monténégro. Pour ces raisons, les pays européens semblent d’accord pour se prêter mutuellement assistance en fonction de l’évolution et de la répartition des besoins, collaborer par l'échange rapide d’informations, et soutenir et compenser financièrement les coûteuses mesures sanitaires.
Le premier cas de virus aviaire H5N1 confirmé le dans l’Union européenne est un perroquet importé d'Asie, trouvé mort durant sa quarantaine. Tous les volatiles présents dans la zone de quarantaine ont été abattus. Le Royaume-Uni n’est pas officiellement touché, la quarantaine ayant eu lieu dans une zone internationale bien isolée du reste du territoire. Le Royaume-Uni milite maintenant pour l’interdiction des importations d’oiseaux exotiques (mais les experts craignent qu’une telle interdiction mène au développement d’un trafic bien plus difficile à contrôler, car sans surveillance sanitaire officielle). Il a été confirmé ensuite que ce n'était pas le perroquet du Surinam qui était en cause, mais des canaris en provenance du Sud Est asiatique en quarantaine avec le perroquet.
Résurgence en 2020
Le virus H5N1 portant le gène HA du clade 2.3.4.4b est apparu en 2020. Ce virus est à l'origine du génotype B3.13 et D1.B1 responsable du franchissement de la barrière d'espèce.
Le 6 janvier 2025, une première mort humaine survient aux Etats-Unis[9], sans contamination d'humain à humain identifiée pour le moment. En février, pour la première fois, H5N1 a été détecté chez des rats[10] aux États-Unis. Le gouvernement fédéral canadien achète 500 000 doses de vaccin[11].
Selon les auteurs d'une étude, le virus H5N1 est en train d'évoluer pour échapper aux défenses thérapeutiques et immunologiques de l'être humain[12]. Le 26 mars 2025, Will Cook, chef du centre de préparation aux pandémies de l'UKHSA, a déclaré que H5N1 représentait le plus grand risque potentiel de pandémie pour la Grande-Bretagne à l'heure actuelle[13].
Le 4 avril 2025, Le premier cas humain confirmé au Mexique. Il s'agit d'une fillette de 3 ans qui est hospitalisée et décède 4 jours plus tard[14]. Selon le Ministère, l'infection a provoqué une défaillance de plusieurs de ses organes. Aucune infection n'a été détectée dans son entourage.
En janvier et février 2025, une expédition inspecte 27 sites côtiers de la péninsule Antarctique pour y prélever des échantillons sur les animaux et tester les carcasses : le virus est trouvé dans 24 de ces sites, affectant 13 espèces d'oiseaux et de mammifères[15].
Mutations
Comme tous les virus à ARN, le H5N1 mute rapidement. Les généticiens classent les sous-types viraux et les nouveaux variants du H5N1 en clades regroupant chacun un ancêtre d'une forme du H5N1 et ses descendants connus. Les variants des virus H5N1 et leurs descendants, quand ils sont repérés (par séquençage génétique, après parfois des indices cliniques laissant suspecter une mutation), sont classés sur l'arbre phylogénétique par ordre d'apparition (date), selon leur lieu d'apparition et l'espèce touchée, et surtout selon les modifications génétiques observées sur le gène HA (codant l'hémaglutinine). C'est ce même classement qui est utilisé pour le choix des souches à utiliser pour produire des vaccins (aviaires et humains) ou des candidats-vaccins prépandémiques adaptés au moment et au lieu.
L'étude des séquences génétiques codant l'hémagglutinine (H ou HA) de la majorité des virus H5N1 circulant chez les oiseaux et les êtres humains de 2003 à 2006 a permis de classer les virus H5N1 en deux groupes (ou clades phylogénétiques) distincts (un clade est un sous-groupe génétique apparaissant lors de l’évolution d’une espèce. On le traduit graphiquement par une branche sur l’arbre de l’évolution). Ces études seront à partir de mi-2006 facilités par l'ouverture des bases de données génétiques à tous les chercheurs (elles étaient antérieurement réservées aux laboratoires affiliés à l'OMS, faute d'accord des gouvernements des pays-membres de l'OMS pour leur ouverture publique). Selon l'OMS (mi-), des virus du Clade 1 ont circulé en 2004 et 2005 au Cambodge, en Thaïlande et au Vietnam où ils ont infecté l’être humain. C'est contre ces virus qu'ont été conçus les deux premiers prototypes de vaccins, le premier étant rapidement devenu désuet. Des virus du Clade 2 ont circulé chez les oiseaux en Chine et en Indonésie en 2003-2004 puis ils ont en 2005-2006 diffusé vers l'ouest, le Moyen-Orient, l’Europe et l’Afrique, devenant le principal responsable des infections humaine fin 2005 et début 2006 où un nouveau variant semble émerger en Asie du Sud-Est (Indonésie principalement). Six clades secondaires ont été distingués au sein du clade 2 ; trois (sous-clades 1, 2 et 3 respectivement principalement responsables des cas humains en Indonésie, au Moyen-Orient/Europe/Afrique, et en Chine et antigéniquement différent des virus précédents. Ces nouveaux sous-clades ; très pathogènes pour l'être humain, antigéniquement distinct du clade 1 et distinct entre eux, pourraient imposer la mise au point de nouveaux vaccins.
Le , l'O.M.S avait fait un point sur les mutations du H5N1[16]. Ces mutations modifiant le mode de transmission et la virulence du virus, mais sans, pour le moment selon l’OMS, augmenter le risque de transmission entre l’animal et l’être humain qui reste un évènement rare.
Les virus à ARN du groupe Influenza sont, par nature, génétiquement très instables. Ils varient selon deux mécanismes : les glissements antigéniques (antigenic drift) ou les cassures antigéniques (antigenic shift). Les glissements sont des variations antigéniques discrètes et continues qui ne modifient pas la structure antigénique globale du virus et permettent donc de conserver une immunité partielle à court terme.
- Ces glissements sont dus aux mutations qui se produisent au moment de la synthèse des ARN viraux en raison du taux élevé d'erreurs de l'ARN polymérase virale.
- Les cassures antigéniques correspondent à des changements radicaux de la structure de l'hémagglutinine ou de la neuraminidase virales. Elles résultent soit de réassortiments génétiques survenant entre des virus de sous-types différents, soit du passage direct d’un virus aviaire à l’être humain.
Émergence, évolution et dissémination mondiale récente des virus grippaux H5N1 portant le gène HA du clade 2.3.4.4b
En 2020, un nouveau virus H5N1,est détecté pour la première fois aux Pays-Bas[17]. Contrairement aux virus H5N2, H5N3, H5N4, H5N5 et H5N6, qui n’ont chacun été détectés que dans des pays d’un ou deux continents, le virus H5N1 portant le gène HA du clade 2.3.4.4b a supplanté le virus H5N8 et a déclenché la quatrième propagation intercontinentale à grande échelle. Ce nouveau virus H5N1 a provoqué 4 284 flambées de maladie, jusqu’à la fin mars 2022, dans de nombreux pays d’Europe, d’Afrique, d’Asie et des Amériques depuis son émergence aux Pays-Bas en octobre 2020 [18].
L’analyse génétique a révélé que le nouveau virus H5N1 index A/Eurasian wigeon/Netherlands/1/2020 (H5N1) est un réassortant de cinq virus différents : un virus H5N8 a fourni les gènes HA et M ; un virus de type A/gadwall/Chany/893/2018 (H3N8) a fourni les gènes PB2 et NP ; un virus de type A/duck/Mongolia/217/2018 (H3N8) a fourni le gène PB1 ; un virus de type A/anas platyrhynchos/Belgium/10402-H195386/2017 (H1N1) a fourni les gènes PA et NS ; et un virus de type A/anas platyrhynchos/Belgium/9594H191810/2016 (H1N1) a fourni le gène NA [19].
Évolution spatio-temporelle
L'analyse spatio-temporel[20] a monté que ce virus se répartissait en 16 génotypes distincts (G1–G16)(figure 1 a)), et que les virus appartenant à neuf génotypes n’avaient été détectés que dans un seul pays ou une seule région (dans cette revue, l’Europe a été analysée comme quatre régions — Europe du Nord, Europe du Sud, Europe centrale et orientale, et Europe occidentale) : les génotypes G2, G11, G15 et G16 n’ont été détectés qu’en Europe occidentale ; le génotype G13 uniquement en Europe centrale et orientale ; les génotypes G3 et G6 uniquement en Russie ; et les génotypes G9 et G14 respectivement en Chine et au Bangladesh.
Les virus appartenant aux sept autres génotypes se sont propagés entre pays, régions ou continents ((figure 1 b–e)). Entre octobre 2020 et août 2021, le virus G1 a circulé dans plusieurs pays d’Europe et d’Afrique ((figure 1 b)). Entre août et novembre 2021, les virus des génotypes G4, G5, G8 et G12 se sont propagés entre pays européens, tandis que le virus G1 s’est diffusé de l’Europe du Sud vers la Russie et de l’Europe du Nord vers la Chine ((figure 1 c)). Le mois suivant, le virus G1 s’est propagé de l’Europe occidentale vers les États-Unis, et le virus G7 est apparu au Japon/Corée avant de se diffuser en Chine ((figure 1 d)). Le virus G10 a émergé et a été détecté pour la première fois en Russie en octobre 2021, puis s’est propagé et a été détecté en Chine en mars 2022 ((figure 1 e)).
Il convient de noter que les virus H5N1 continuent de circuler dans de nombreux pays et de provoquer des flambées de maladie chez les oiseaux sauvages et la volaille [18], et que la poursuite du réassortiment et de la propagation de ces virus est inévitable.
Affinité du clade 2.3.4.4b pour l’épithélium respiratoire humain
Le passage interespèces du virus hautement pathogène H5N1 du clade 2.3.4.4b vers les vaches laitières a entraîné une circulation étendue du virus dans les exploitations laitières aux États-Unis. La diffusion massive des virus H5N1 chez les animaux sauvages et domestiques constitue une menace de transmission zoonotique vers l’homme, comme l’illustrent les infections humaines signalées aux États-Unis en 2024 et 2025[21],[22].
L’attachement du virus de la grippe A aux cellules épithéliales des voies aériennes et sa réplication dans celles-ci, au niveau des voies respiratoires supérieures et inférieures, sont des déterminants importants de l’infection et de la transmission. En revanche, l’attachement et la réplication dans les cellules épithéliales bronchiolaires et alvéolaires des voies respiratoires inférieures constituent des déterminants majeurs du développement de formes respiratoires sévères[23],[24].
L’attachement viral aux cellules hôtes est médié par la liaison de la glycoprotéine de surface virale, l’hémagglutinine, aux résidus d’acide sialique présents à la surface des cellules hôtes. En termes simples, les virus de la grippe A aviaire préfèrent se lier à l’acide sialique lié en α2,3, présent dans le tube digestif des oiseaux [25] et dans les voies respiratoires inférieures humaines [25],[26], tandis que les virus de la grippe A humains se lient préférentiellement à l’acide sialique lié en α2,6, présent dans les voies aériennes des voies respiratoires supérieures et des voies respiratoires inférieures humaines[23],[26].
Franchissement de la barrière d'espèce par le virus H5N1
Depuis la première détection du virus de la grippe aviaire hautement pathogène H5N1 en Amérique du Nord au début de l’année 2022, la surveillance des oiseaux sauvages migrateurs a révélé une circulation généralisée du virus H5N1 hautement pathogène parmi les espèces aviaires. Il est à noter que de multiples génotypes — des réassortants issus de lignées eurasiatiques et américaines de H5N1 — ont rapidement émergé et circulé chez les oiseaux sauvages dans différents États. La saison de migration automnale des oiseaux sauvages (d’août à novembre) en 2023 a probablement contribué à de nombreux événements de réassortiment du H5N1 chez les oiseaux sauvages, aboutissant finalement à l’émergence du génotype H5N1 B3.13. La première détection du H5N1 B3.13 a eu lieu en novembre 2023 chez une bernache du Canada (Branta canadensis) dans le Colorado, suivie de détections chez une bernache du Canada dans le Wyoming et chez un faucon pèlerin (Falco peregrinus) en Californie en janvier 2024. La migration printanière des oiseaux sauvages (de janvier à avril) a probablement favorisé la circulation étendue du H5N1 B3.13 chez les oiseaux sauvages, facilitant son passage à d’autres espèces et, à terme, aux bovins laitiers [27],[28].
La première alerte de la présence d'une vache infectée par le virus H5N1 survint le 24 avril 2024 dans un bétail du Texas ou la production de lait chuta[29]. Au 10 juillet 2025 , 1074 troupeaux dans 17 états sont atteints par le virus H5-N1 témoignant d'une propagation rapide du virus[30].
Les voies de transmission du H5N1 vers les bovins laitiers, ainsi que sa propagation ultérieure entre les vaches, sont complexes et encore imparfaitement comprises. Bien que les oiseaux sauvages soient probablement la principale source du virus, des lacunes dans la surveillance compliquent l’identification définitive de l’espèce hôte responsable de la transmission du virus aux bovins. Le mode de transmission demeure également inconnu. Compte tenu de la nature respiratoire des virus de la grippe A, une voie d’entrée plausible serait la voie respiratoire, à la suite d’un contact direct avec un hôte infecté ou d’un contact indirect avec le virus via un environnement, des aliments ou de l’eau contaminés. Une autre voie plausible, compte tenu du tropisme du virus pour la glande mammaire [27],[28]et de sa capacité à établir une infection après une inoculation intramammaire , serait une infection directe de la glande mammaire par le canal du trayon. Cela pourrait se produire, par exemple, à la suite de la contamination de la peau de la mamelle ou des trayons (ou des deux) par du virus présent dans l’environnement (sols, litière, etc.), entraînant l’entrée du virus dans la glande mammaire lors de la traite.
Les données actuelles reliant les mouvements entre les différents états de vaches provenant d’exploitations touchées par la grippe aviaire hautement pathogène H5N1 vers de nouveaux sites, y compris des élevages laitiers situés à des milliers de kilomètres, suggèrent une transmission efficace de vache à vache, conduisant à des flambées de maladie [28]. Dans ce contexte, les animaux infectés de manière subclinique pourraient jouer un rôle dans la dissémination du virus [28]. L’excrétion abondante de virus H5N1 infectieux dans le lait des vaches atteintes [28] pourrait contribuer à de multiples voies de transmission du virus entre les vaches et des vaches vers d’autres espèces sensibles[28], y compris l’homme, dans les exploitations touchées.
La preuve la plus directe reliant le lait cru à la transmission du H5N1 provient de chats (Felis catus) retrouvés morts dans plusieurs exploitations laitières lors d’épidémies de H5N1 chez les bovins laitiers [27],[28]. Les séquences génomiques comparatives des virus détectés chez les bovins laitiers et les chats dans ces exploitations ont révélé une étroite parenté génétique entre les virus présents chez ces espèces, ce qui est étayé par des données épidémiologiques indiquant la pratique consistant à nourrir les chats avec du lait cru dans ces exploitations [27],[28]. Ces observations soulignent la nécessité d’une désinfection ou d’un traitement approprié du lait cru avant son élimination ou son utilisation pour l’alimentation d’autres animaux.
En outre, l’aérosolisation du lait dans la salle de traite lors des opérations de traite ou de nettoyage pourrait jouer un rôle dans la transmission du H5N1 aux vaches, aux chats, aux oiseaux et aux humains. Des niveaux élevés de contamination environnementale résultant de l’aérosolisation dans la salle de traite ou de l’élimination du lait cru de rebut provenant d’animaux atteints pourraient entraîner la contamination de fomites (véhicules, camions, équipements, chaussures et vêtements du personnel de l’exploitation, etc.), qui pourraient ensuite servir de vecteurs à la propagation du virus au sein des exploitations touchées et d’exploitations touchées vers d’autres exploitations (y compris des élevages avicoles) de la région. Ces voies de transmission complexes soulignent la nécessité de mesures de biosécurité strictes afin de limiter la propagation et la transmission du virus H5N1 à partir des exploitations laitières affectées.
Rôle du récepteur du virus H5N1
La sensibilité des espèces et le passage interespèces des virus de la grippe A sont liés à l’expression et à la distribution du récepteur de l’acide sialique (AS). L’expression, la distribution anatomique et l’accessibilité des récepteurs de l’acide sialique sont des facteurs clés déterminant le site de prédilection de la réplication virale. Les virus de la grippe A d’origine aviaire présentent un tropisme préférentiel pour l’acide N-acétylneuraminique lié au galactose selon une configuration α2,3 (aviaire). En revanche, les virus de la grippe A d’origine humaine reconnaissent préférentiellement l’acide N-acétylneuraminique lié au galactose selon une configuration α2,6 (humaine)[31].
Le récepteur aviaire AS-α2,3 présente deux formes supplémentaires spécifiques à l’espèce : AS-α2,3-gal-β1,4, exprimée chez le poulet, et AS-α2,3-gal-β1,3, exprimée chez le canard [32]. Chez l’homme (Homo sapiens), des niveaux élevés d’expression du récepteur AS-α2,6 sont observés dans les voies respiratoires supérieures et les cellules épithéliales iléales, tandis que l’expression des récepteurs AS-α2,3 est limitée aux voies respiratoires inférieures et au système digestif [33].
Chez le porc, le récepteur AS-α2,6 (humain) est exprimé dans l’ensemble du système respiratoire, alors que les récepteurs AS-α2,3 (aviaires) sont présents dans les voies respiratoires inférieures (bronchioles et alvéoles) [33]. Cette distribution rend les porcs sensibles à l’infection par des virus grippaux humains et aviaires, ce qui leur confère un rôle potentiel de « creuset » dans lequel différents sous-types de virus de la grippe A peuvent co-infecter un même hôte et conduire à l’émergence de nouveaux virus réassortis.
Des études récentes chez les bovins ont révélé que cette espèce exprime des récepteurs AS-α2,3 (aviaires) dans la trachée, tandis que les récepteurs AS-α2,6 (humains) n’y sont pas exprimés. Il est à noter que les récepteurs AS-α2,6 (humains) et AS-α2,3 (aviaires), y compris les sous-types AS-α2,3-gal-β1,4 (poulet) et AS-α2,3-gal-β1,3 (canard), sont exprimés dans la glande mammaire des bovins laitiers [34], ce qui pourrait expliquer l’augmentation du tropisme tissulaire et les niveaux élevés de réplication virale observés dans la glande mammaire [34],[27],[28]. Cela a conduit à l’hypothèse selon laquelle les bovins laitiers pourraient également agir comme des « creusets » pour les virus de la grippe A.
Manifestations chez les mammifères
La pathogenèse de la maladie chez les espèces de mammifères terrestres et aquatiques semble différente de celle observée chez les oiseaux, car l’infection chez les canidés (renard roux) et les félidés (chat domestique et lynx roux [Lynx rufus]) entraîne souvent une invasion neurologique associée à une encéphalite sévère et à la mort [35]. Une salivation excessive, une écume à la bouche, la cécité, des convulsions, une ataxie, une perte de conscience et des tremblements, ainsi que des comportements anormaux tels que le fait de se rouler au sol, font partie des signes cliniques observés chez les renards, les chats, les visons et les mouffettes infectés par le virus de la grippe aviaire hautement pathogène H5N1 [36]. Il convient toutefois de souligner que, dans la plupart des cas, seuls les mammifères gravement atteints ou morts sont testés, et que des formes plus légères présentant des tableaux cliniques différents peuvent ne pas être détectées par les programmes actuels de surveillance de la faune sauvage.
Chez la vache
Chez les bovins laitiers, la maladie et la présentation clinique associée sont liées au tropisme du virus pour la glande mammaire [27],[28]. Les infections naturelles de bovins laitiers par le virus de la grippe aviaire hautement pathogène H5N1 ont été associées à des signes respiratoires légers, à une léthargie, une déshydratation, des fèces sèches ou collantes ou une diarrhée, et surtout à une diminution marquée de la production laitière, avec un lait jaunâtre et épaissi, d’aspect proche du colostrum [27],[28].
Les premières évaluations de la dynamique de réplication virale chez les bovins laitiers atteints ont révélé des niveaux élevés d’excrétion virale dans le lait, tandis que des niveaux faibles et inconstants d’excrétion virale ont également été détectés dans les sécrétions respiratoires et l’urine [28]. Ces résultats ont été récemment confirmés à la suite d’une inoculation intramammaire expérimentale de bovins laitiers avec le virus H5N1 B3.13. L’excrétion de virus infectieux n’a été détectée qu’au début de l’infection (jusqu’à 7–8 jours post-infection ; [28], tandis que l’ARN viral a été détecté jusqu’à 3 à 5 semaines après l’infection[28]. Cela pourrait résulter de l’augmentation des niveaux d’anticorps neutralisants détectés dans le lait à partir d’environ 7 à 8 jours post-infection.
En cohérence avec l’excrétion virale dans le lait, le virus hautement pathogène H5N1 présente un fort tropisme pour la glande mammaire chez les bovins laitiers [28], ce qui est corrélé à l’expression des récepteurs de l’acide sialique [34], plus spécifiquement dans les cellules épithéliales sécrétrices de lait[34], qui constituent la principale cellule cible du virus [28],[34]. La réplication virale semble être limitée au quartier mammaire initialement infecté, aucune excrétion virale n’ayant été détectée dans les quartiers qui n’avaient pas été inoculés expérimentalement avec le virus.
La réplication du virus dans les voies respiratoires, y compris la trachée et les poumons, a également été démontrée chez des bovins infectés naturellement [28],[34]et expérimentalement ; toutefois, la réplication extramammaire semble limitée [28]. Une réplication virale limitée a également été observée dans d’autres organes extramammaires et respiratoires, notamment les ganglions lymphatiques supramammaires, la rate et le côlon [28].
La principale conséquence physiopathologique de l’infection par le virus H5N1 chez les vaches laitières semble être liée à la réplication virale dans les cellules sécrétrices de lait de la glande mammaire, ce qui entraîne une mammite virale sévère [28]. La réplication du virus dans ces cellules provoque une dégénérescence et une nécrose de l’épithélium, pouvant à leur tour conduire à une diminution de la production et de la sécrétion de lait [28]. Les pertes rapportées varient de 10 % à 100 % de la production laitière quotidienne et semblent persister bien au-delà de la phase clinique de la maladie. Il reste à déterminer si ces pertes de production se prolongent lors des lactations ultérieures chez les vaches affectées.
La circulation généralisée du virus de la grippe aviaire hautement pathogène H5N1 du clade 2.3.4.4b chez les hôtes aviaires et mammifères, associée à sa transmission efficace entre les vaches, pose des défis majeurs pour un contrôle efficace de la maladie. La capacité du virus GAHP H5N1 à circuler chez des hôtes mammifères avec une transmission efficace d’animal à animal souligne la menace importante qu’il représente pour la santé publique. Bien que le nombre d’événements documentés de transmission zoonotique demeure faible, la circulation continue du virus chez un hôte mammifère accroît le risque d’infection humaine. Par conséquent, l’intensification des tests et de la surveillance génomique est essentielle pour suivre les adaptations virales susceptibles de conduire à une augmentation de la transmissibilité du virus chez l’homme.
Virus H5N1 et les humains
Infections
De début 2003 au 25 mars 2024, un total de 888 cas humains d’infection par la grippe A(H5N1), dont 463 décès, ont été notifiés à l’OMS dans 23 pays soit un taux de létalité de 52% [37].
| Total des cas humains confirmés par laboratoire d’infection à la grippe aviaire de type A (H5N1) selon l’Organisation mondiale de la Santé (OMS) | |||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Pays |
Dates de confirmation depuis le 26 décembre 2003 | Totaux au 22 juin 2011 | |||||||||||||||||||
| 2003 | 2004 | 2005 | 2006 | 2007 | 2008 | 2009 | 2010 | 2011 | |||||||||||||
| cas | décès | cas | décès | cas | décès | cas | décès | cas | décès | cas | décès | cas | décès | cas | décès | cas | décès | cas | décès | ||
 Azerbaïdjan |
8 | 5 | 8 | 5 | 62,5 % | ||||||||||||||||
 Bangladesh |
1 | 0 | 2 | 0 | 3 | 0 | 0,0 % | ||||||||||||||
 Birmanie |
1 | 0 | 1 | 0 | 0,0 % | ||||||||||||||||
 Cambodge |
4 | 4 | 2 | 2 | 1 | 1 | 1 | 0 | 1 | 0 | 1 | 1 | 6 | 6 | 16 | 13 | 81,2 % | ||||
 Chine |
1 | 1 | 8 | 5 | 13 | 8 | 5 | 3 | 4 | 4 | 7 | 4 | 2 | 1 | 40 | 26 | 65,0 % | ||||
 Djibouti |
1 | 0 | 1 | 0 | 0,0 % | ||||||||||||||||
 Égypte |
18 | 10 | 25 | 9 | 8 | 4 | 39 | 4 | 29 | 13 | 31 | 12 | 150 | 52 | 34,7 % | ||||||
 Indonésie |
20 | 13 | 55 | 45 | 42 | 37 | 24 | 20 | 21 | 19 | 9 | 7 | 7 | 5 | 178 | 146 | 82,0 % | ||||
 Irak |
3 | 2 | 3 | 2 | 66,7 % | ||||||||||||||||
 Laos |
2 | 2 | 2 | 2 | 100,0 % | ||||||||||||||||
 Nigeria |
1 | 1 | 1 | 1 | 100,0 % | ||||||||||||||||
 Pakistan |
3 | 1 | 3 | 1 | 33,3 % | ||||||||||||||||
 Thaïlande |
17 | 12 | 5 | 2 | 3 | 3 | 25 | 17 | 68,0 % | ||||||||||||
 Turquie |
12 | 4 | 12 | 4 | 33,3 % | ||||||||||||||||
 Vietnam |
3 | 3 | 29 | 20 | 61 | 19 | 8 | 5 | 6 | 5 | 5 | 5 | 7 | 2 | 119 | 59 | 49,6 % | ||||
| Total | 4 | 4 100 % |
46 | 32 69,6 % |
98 | 43 48,9 % |
115 | 89 77,4 % |
88 | 59 67,0 % |
44 | 33 75,0 % |
73 | 32 43,8 % |
48 | 24 50,0 % |
46 | 23 50,0 % |
562 | 329 | 58,5 % |
| Source officielle : (en) Cumulative Number of Confirmed Human Cases of Avian Influenza A/(H5N1) Reported to WHO. | |||||||||||||||||||||
Ce virus semble capable de déjouer le système immunitaire et de se déplacer dans l'organisme en s'y faisant transporter par des globules blancs. Il peut ainsi franchir les barrières méningées du cerveau et les barrières placentaires. Sauf chez le fœtus semble-t-il (en raison d'un système immunitaire immature), il déclenche une tempête de cytokines qui provoque une autodestruction des organes touchés (comme dans le cas du SRAS). Les épidémiologistes craignent que le H5N1 mute de façon à passer facilement d’un humain à l’autre. Si une telle mutation se produit sans que le H5N1 perde de sa virulence, une pandémie pourrait survenir, avec un nombre de morts rivalisant avec celui de la pandémie de grippe espagnole de 1918.
L’agent infectieux aviaire H5N1 est passé des oiseaux aux humains en 1997 à Hong Kong. Dix-huit personnes ont été infectées, dont six sont décédées. L’alerte était limitée à Hong Kong. Toutes les volailles sur le territoire avaient été éliminées.
Les statistiques de l’OMS au [38] indiquaient que la grippe aviaire H5N1 chez les humains avait causé la mort de 60 personnes sur un total de 117 cas humains, tous ces cas étant situés en Asie du Sud-Est, et pour la plupart on a pu démontrer qu’ils ont été contractés au contact des volailles.
Toutefois, à cause de l'influence croissante des recombinaisons virales en cours, des spécialistes de plus en plus nombreux critiquent l’exactitude ou la complétude des données fournies par l’OMS, et publient leurs propres cartes d’expansion des cas d’exposition humains et animaux[39], notamment en Mongolie, le long de la frontière du Kazakhstan et de la Russie, ou dans toute la vallée du Nil en Égypte, et tout l'ouest du Sahel. Hors s’il y a recombinaison (le scénario maintenant davantage craint que les mutations), les modes et vecteurs de contamination peuvent en être complètement modifiés, la mortalité et la morbidité réduites (et l’incubation prolongée), ce qui rend alors la partie dangereuse du virus recombiné nettement plus dangereuse et capable de se transmettre entre d’autres espèces animales, y compris l’être humain.
Aussi, bien que certains cas humains aient été confirmés par des représentants de l’OMS, ils proviennent uniquement de rapports transmis par des autorités nationales, mais sans confirmation par une analyse de prélèvement dans un laboratoire de référence agréé par l’OMS (deux laboratoires dans le monde sont actuellement reconnus, un au Royaume-Uni, l’autre en Australie), sans certitude démontrée de la similitude des cas relevés dans ces pays avec les souches virales reconnues. Ces cas ne sont pas à exclure, mais n’identifient pas forcément une souche hautement pathogène de virus grippal d’origine aviaire, ils ne sont donc pas comptabilisés officiellement par l’OMS.
En , des scientifiques affirment avoir testé avec succès sur les humains un vaccin censé protéger contre une souche de virus aviaire qui se propage chez les oiseaux d’Asie et de Russie. Le virus de grippe A (H5N1) a infecté près de 100 humains durant les 18 mois passés, tuant près de la moitié d’entre eux. Si le virus commence à se propager efficacement parmi les humains, les experts craignent qu’il puisse déclencher une pandémie mondiale qui tuerait des millions de personnes. En réponse, des millions d’oiseaux ont été abattus partout en Asie orientale afin de contenir la diffusion du virus.
Les gouvernements et l’Organisation mondiale de la santé ont constitué des stocks de médicaments antiviraux, et les scientifiques se sont mobilisés pour produire un vaccin efficace. En raison du délai nécessaire (environ quatre mois) à la production en masse d’un vaccin qui pourrait protéger d’une pandémie grippale humaine, le Dr. Anthony S. Fauci, directeur du National Institute of Allergy and Infectious Diseases aux États-Unis, a annoncé que les États-Unis commanderont des doses supplémentaires du vaccin destinées à contenir une pandémie humaine, si elle devait se produire[40].
| Infections humaines causées par le virus aviaire H5N1 de Janvier 2003 à Avril 2022 | |||||
| Pays | Infections | ||||
|---|---|---|---|---|---|
| Nombre total | Année | Sous type | Nombre | Nombre de décès | |
| Azerbaïdjan | 8 | H5N1 | 8 | 5 | |
| Bangladesh | 8 | H5N1 | 8 | 1 | |
| Cambodge | 56 | H5N1 | 56 | 37 | |
| Canada | 1 | H5N1 | 1 | 1 | |
| Chine | 53 | H5N1 | 53 | 31 | |
| Djibouti | 1 | H5N1 | 1 | 0 | |
| Egypte | 359 | H5N1 | 359 | 120 | |
| Inde | 1 | H5N1 | 1 | 1 | |
| Indonésie | 200 | H5N1 | 200 | 168 | |
| Irak | 3 | H5N1 | 3 | 2 | |
| Laos | 3 | H5N1 | 3 | 2 | |
| Myanmar | 1 | H5N1 | 1 | 0 | |
| Népal | 1 | H5N1 | 1 | 1 | |
| Nigèria | 1 | H5N1 | 1 | 1 | |
| Pakistan | 3 | H5N1 | 3 | 1 | |
| Thaïlande | 25 | H5N1 | 25 | 17 | |
| Turquie | 12 | H5N1 | 12 | 4 | |
| United-Kingdom (Royaume -Unie) | 1 | H5N1 | 1 | 0 | |
| U.S.A | 1 | H5N1 | 1 | 0 | |
| Vietnam | 127 | H5N1 | 127 | 64 | |
| Total | 865 | 456 | |||
Exposition humaine
Les dernières grippes pandémiques, probablement d'origine aviaire et/ou porcine, semblent être nées dans des zones et conditions de forte promiscuité, dans les régions densément peuplées de l’est et du sud-est asiatique. Elles nécessitent l'apparition d'un virus mutant, éventuellement très pathogène, mais surtout très contagieux.
2005
En , un homme à Jakarta a été le premier cas fatal confirmé en Indonésie. Mais le décès ultérieur de ses deux fils, dont aucun n’était en proche contact avec de la volaille vivante, a accru l’inquiétude d’une transmission interhumaine[41].
Actuellement[Quand ?], la transmission interhumaine du virus A/H5N1 reste un évènement rare même si le premier cas de contamination interhumaine a été rapporté au Viêt Nam au cours de l’année 2005. La grande virulence de ce virus chez l'animal fait craindre que le virus A/H5N1 soit particulièrement pathogène pour l'être humain s'il venait à acquérir des caractéristiques pandémiques. Le Viêt Nam et la Thaïlande ont connu des cas isolés sévères où une transmission d’être humain à être humain a été suspectée. Dans un cas, le porteur d’origine, qui avait reçu la maladie d’un oiseau, a été porté par sa mère durant 5 jours alors que la jeune fille était décédée. Peu après, la mère est tombée malade et a péri également. En , les tests d’infection de deux infirmières qui avaient traité des patients atteints de grippe aviaire se sont révélés positifs.
2006
En , un garçon de 14 ans et sa sœur de 15 ans, originaires de Doğubayazıt, un village proche de la frontière avec l'Iran, en Turquie sont les premiers humains décédés d'infection à H5N1 hors Asie de l'Est. La sœur des deux premières victimes, âgée de 11 ans et traitée depuis plusieurs jours dans un service de soins intensifs, est décédée vendredi matin à l'hôpital de Van. Les enfants de cette famille ont été contaminés en jouant avec des têtes de poulets morts, ce qui expliquerait pourquoi leurs parents n'ont pas été infectés.
Le mardi , la Turquie recense son 15e cas supposé (non encore confirmé par le laboratoire de référence de l’OMS) de contamination humaine par le virus H5N1 de la grippe aviaire. Il s'agit d'une femme de Sivas (centre-est) testée positive et qui se trouvait dans un état stable. L'OMS indique n'avoir constaté pour le moment aucun signe de transmission de la grippe aviaire d'être humain à être humain : Nous n'avons aucun élément aujourd'hui à l'appui d'une transmission de l'homme à l'homme, mais tout cela reste préliminaire, a déclaré mardi le chef de la délégation d'experts en Turquie, le Dr Guenaël Rodier.
Mi 2006, ce virus est resté peu contagieux entre humains. Mais la promiscuité des humains avec les poulets vivants, les porcs et d’autres animaux dans certaines fermes ou marchés continue à favoriser les échanges de matériels génétiques entre le virus H5N1 et d’autres souches virales affectant facilement les humains ou le porc. Au-delà des cas humains confirmés, une cause d’alarme est la persistance de foyers chez les volailles principalement dans quelques pays d’Asie après que le Cambodge, la Chine, l’Indonésie, le Japon, le Laos, la Corée du Sud, la Thaïlande et le Viêt Nam ont été touchés.
Début , un seuil d’alerte a largement été dépassé concernant la pathogénicité avec 148 vies humaines perdues sur 253 cas confirmés – principalement d'abord au Viêt Nam puis en Indonésie. La plupart de ces cas semblent liés à un contact avec des volailles infectées ou des surfaces souillées. Au Vietnam, trois frères sont tombés malades après avoir consommé une soupe crue de sang de canard, ce qui a reposé la question des modes de transmission du virus et des risques liés aux animaux domestiques ou à d’autres espèces relais potentielles en cas de début de pandémie. Parmi une trentaine de cas de transmission interhumaine possibles, un seul a été démontré avec certitude. Pour les autres, il reste toujours un doute, le virus pouvant provenir des volailles de l'environnement familial ou de fientes d'oiseaux.
Transmission au fœtus
Le virus de la grippe saisonnière est réputé épargner le fœtus même en cas de grippe sévère de la mère[42]. Mais – au moins dans certains cas – les virus hautement pathogènes semblent pouvoir franchir la barrière placentaire.
En 2007, un rapport d'autopsie[43] a pour la première fois décrit le cas d’un fœtus humain atteint par le H5N1 (celui d’une chinoise de 24 ans, morte du H5N1 HP 9 jours après les premiers symptômes et alors qu’elle était enceinte). L’autopsie a confirmé la présence de virus H5N1 (ou plus précisément de matériel génétique viral, ou d'antigène), dans le placenta, dans le foie du fœtus et surtout dans ses poumons où il a cependant provoqué bien moins de dégâts que dans ceux de la mère. Les scientifiques suggèrent que ces faibles dommages puissent être expliqué par l’immaturité du système immunitaire du fœtus, qui ne produit pas de tempête de cytokines et chemokines face à l’agression virale. Chez la mère ce sont les poumons, mais aussi la trachée, les intestins, les ganglions et le cerveau qui étaient touchés.
Infection intestinale
70 % des malades du H5N1 sont victimes de diarrhées. Plusieurs études, analyses et autopsie, sur l'animal ou l'être humain montrent que l'intestin, comme chez l'oiseau peut être infecté par le virus ; c'est un fait important sur le plan du risque de contagion et de l'écoépidémiologie puisque des quantités importantes de virus pourront se retrouver dans les égouts en cas de début d'épidémie (rats, mouches, moustiques, etc. pourraient alors le transporter, et l'on peut craindre une transmission de type gastroentérite si le virus mutait pour devenir très contagieux). En 2007, le Pr Gu a aussi détecté le virus dans les fèces et le sang d'un enfant atteint de diarrhée avant d'entrer dans une phase de coma[44].
Prédispositions génétiques
Certains gènes humains semblent prédisposer à l'infection et peut-être à une réaction plus violente au virus. Une étude[45] a porté sur les 261 premiers cas humains confirmés à partir de . L'OMS a reconnu parmi eux 36 clusters (cas groupés) familiaux documentés (1,2). Chaque cluster réunissait de 2 à 8 personnes infectées. Seuls 4 clusters étaient composés de 2 personnes non génétiquement apparentées (mari et femme).
Transmission du virus H5N1 de l'animal vers l'humain
Classiquement, la transmission interhumaine des virus grippaux se fait lorsqu’un individu infecté génère à la faveur d’éternuements des aérosols (moins de 5 microns de diamètre) permettant au virus d’atteindre le nasopharynx et les bronchioles. Elle se fait également par l’inhalation de gouttelettes de Pflügge (parole), la toux (plus de 5 microns de diamètre) et le contact direct qui ne permettent alors au virus qu’une atteinte des voies respiratoires supérieures. La dose infectante est environ 100 fois plus faible dans le cas d’une transmission par aérosols (qui est de l’ordre de quelques doses infectieuses).
Le virus A/H5N1 se transmet difficilement à l'être humain, il est présent essentiellement chez les animaux qui en constituent le réservoir viral. La transmission à l'humain se fait par contact direct et indirect avec des animaux infectés : lors de l'abattage, du dépeçage ou du plumage d'oiseaux porteurs du virus, de la manipulation de volailles infectées non cuites, au contact du sang d'oiseaux infectés. La consommation de viande de volaille cuite à une température supérieure à 70 °C (les différentes parties de la volaille doivent être cuites) ne présente aucun risque. Par contre, la congélation des volailles ne détruit pas le virus. En 1997, les premiers cas humains d'infection par le virus A/H5N1 sont apparus chez des personnes vivant ou travaillant au contact étroit d'oiseaux. Dix-huit cas d’infections humaines par le virus A/H5N1 ont été décrits à Hong Kong, en 2004, 44 cas sont survenus en Thaïlande suggérant un certain degré d'adaptation du virus à l'être humain. Les professionnels qui se sont occupés de l'abattage des oiseaux infectés ont présenté une séroconversion vis-à-vis du virus A/H5N1 sans développer de signes cliniques d'infection respiratoire[46]. Actuellement[Quand ?], la transmission interhumaine du virus A/H5N1 reste encore limitée. Elle semble le résultat de contacts intimes et répétés avec des animaux ou des sujets infectés.
La transmission de l'environnement à l'humain est probablement le mode majeur de contamination via l'inhalation de particules issues de fientes de volaille ou d'oiseaux, via l'ingestion d'eau contaminée Il semble que la principale voie d'infection environnementale soit l'infection par des mains contaminées qui sont portées à la bouche, au nez ou aux yeux.
Mutations
De nombreuses mutations ont été détectées depuis 2003, dont chez un patient turc en 2006 ; l'impact de ces mutations est généralement inconnu ou mineur selon l’OMS. Globalement le virus semble cependant de plus en plus agressif envers l'être humain (sauf pour la souche qui a sévi en Turquie).
Selon d'autres sources et d'autres chercheurs, l'une de l’américain Henri L. Niman, et l’autre italienne[47], les séquences de mutation s’accélèrent et les risques ne sont pas d’une réelle mutation, mais plutôt d’une recombinaison du virus qui a déjà commencé avec ceux des cygnes H1N1 et H1N2, ils œuvrent contre l'OMS qui séquestre les données[48]. L’OMS doit, selon eux, ouvrir les bases de données (humaines et animales) et publier les séquences virales et non les réserver aux 15 laboratoires-référents de l'OMS. L'OMS a entendu cet appel et ouvre ses bases de données (mi 2006) en encourageant avec l'OIE et la FAO tous les pays et chercheurs à partager leurs données.
Les souches et les séquences pourront ainsi être plus rapidement étudiées et comparées, pour mieux anticiper, détecter plus précocement et précisément les mutations ou recombinaisons et développer des stratégies vaccinales efficaces… et par exemple éviter de jeter 8 millions de doses à la poubelle aux États-Unis[49]. Autres problèmes : Les chercheurs doivent publier dans des revues à comité de lecture pour l'avancement de leur carrière et leur évaluation. Ceci freine la publication de découvertes importantes. De plus, ils peinent parfois à obtenir des crédits si les découvertes génétiques ne sont pas protégées par le secret industriel ou brevetés (ce qui peut les rendre inaccessibles aux pays pauvres), et l’OMS a jusque mi-2006 reflété l'opinion des pays-membres qui la constituent sur la protection intellectuelle. L’OMS considère que la principale difficulté est l’obtention des crédits de recherche, et non la protection des découvertes qui reste négociable de gré à gré entre laboratoires.
En 2013, le H5N1 n'a toujours pas acquis la capacité à se transmettre facilement par aérosol à l'être humain ou d'être humain à être humain via les gouttelettes respiratoires entre les êtres humains. Des mutations dirigées (substitutions d'acides aminés dans l’hémagglutinine et une dans la polymérase) ont cependant démontré (chez le furet, en laboratoire) que le virus pourrait chez les mammifères évoluer et acquérir cette capacité, sans besoin de recombinaison chez un hôte intermédiaire. Dans ce cas, les virus transmissibles étaient sensibles à l'oseltamivir[50],[51].
Transmission entre humain
Un cas de transmission d’être humain à être humain a été confirmé en [52], mais le virus n'est pas hautement contagieux dans l'espèce humaine[53]. Un seul cas de transmission interhumaine a été documenté chez un enfant de onze ans décédé d'une pneumopathie due au virus A/H5N1. Sa mère et sa tante qui avaient prodigué les soins ont très probablement été contaminées au cours de ces soins puisque l’enquête épidémiologique n'a pas montré de contact étroit avec des volailles[54].
Transmission et infection
La transmission du H5N1 se fait par un contact étroit ou prolongé entre un humain et une volaille. Les oiseaux s'infectent entre eux en partageant de la nourriture (un des oiseaux doit être contaminé), ils régurgitent leur nourriture et donc se transmettent le virus, ils peuvent aussi se contaminer en entrant en contact avec les excréments d'un contaminé.
Via l'oiseau et d'autres animaux
L'oiseau infecté sécrète le virus principalement par les fientes, mais aussi en phase finale via toutes les autres sécrétions (salive, sécrétions nasales). D'autres oiseaux peuvent contracter le virus par contact direct avec ces excrétions ou quand ils entrent en contact avec les surfaces souillées par ces matériaux.
Une étude[55] a précisé le rôle des oiseaux migrateurs comme réservoir ou transporteurs de la grippe aviaire. 18 espèces de canards, oies et cygnes ont été inoculées avec 4 souches différentes de H5N1. L'infection asymptomatique (excrétion de H5N1, sans aucun signe clinique) a été en moyenne de 4 jours[55]. Un suivi télémétrique (balise Argos) effectué en Asie, Afrique et Europe durant 3 ans (2006 - 2009), pour 228 oiseaux appartenant à 19 espèces, a montré que la distance maximale parcourue durant la phase d'infection asymptomatique variait de 300 à 1700 km en migration selon les espèces (jusqu’à 2900 km pour certains oiseaux). Les oiseaux qui ont volé sur de très longues distances l'ont fait sur des temps très courts espacés de longues périodes de repos[55].
Selon ces données, un oiseau migrateur moyen ne pourrait disperser le H5N1 sur 500 km que durant les 5 à 15 jours par an où il est infecté. Les oiseaux infectés asymptomatiquement risquent peu de propager le virus sur de grandes distances, car les vols migratoires sont séquencés en vols rapides de 1 à 4 jours, espacés de périodes de repos plus longues que les périodes d’infection. La dispersion intercontinentale nécessiterait alors une infection successivement relayée par plusieurs oiseaux migrateurs infectés. Ces résultats se fondent cependant sur l'hypothèse que les oiseaux en liberté et captifs répondent de la même manière à l'infection, que l'infection asymptomatique ne modifie pas les forces ou aptitudes à se déplacer, qu'il n'y a pas d'immunité préexistante et que le virus ne peut être transporté dans les plumes tout en gardant son pouvoir infectant[55]. Cette étude conclut que des oiseaux migrateurs peuvent transporter le H5N1 sur de longues distances (centaines à milliers de km), mais avec une probabilité très faible que cela se produise à l’échelle individuelle[55].
La plupart des experts admettent d'ailleurs maintenant que le risque maximal est lié aux canards et volailles d'élevage. D'autres espèces (cochon, chat, chien, mustélidés, rats et souris, voire des insectes..) pourraient aussi être impliqués en cas de pandémie. En laboratoire ou dans la nature, ces espèces se sont montrées sensibles au H5N1. Le chat domestique et le chien pourraient déjà avoir été des vecteurs possibles d’infection aux souches H5N1 de grippe aviaire (Kuiken et al, 2004, cas de chiens infectés en Thaïlande).
Des oiseaux sauvages s'alimentant à proximité de zones d'élevages peuvent ensuite véhiculer le virus sur de longues distances[56]. Selon une étude publiée en 2011, il semble que le lac Qinghai soit une zone carrefour pour le H5N1 et sa diffusion[56].
Transmission du virus A/H5N1 entre animaux
La transmission directe est efficace pour la transmission entre oiseaux. Elle est également efficace vers d'autres espèces d'oiseaux vers d'autres espèces animales. On sait depuis 1995 au moins que les fientes d’oiseaux sont probablement la 1re source de contamination. Elles contiennent jusqu’à 107 particules virales infectieuses par gramme[57]. On a pu montrer que la consommation de volaille crue par des félidés en Thaïlande (en zoos ou par les chats domestiques) peut infecter ces animaux. Des cas de transmission de félin à félin ont été constatés, probablement par ingestion ou inhalation de rejets pharyngés ou de particules lorsque les animaux se lèchent, se lèchent le dessous des pattes, par inhalation de virions, ou par inhalation ou ingestion de rejet gastrointestinaux via la nourriture qu'ils se partagent ou se disputent. La transmission par voie salivaire est hautement probable.
Question de la température :
Le virus est naturellement adapté au froid, ce qui explique pour partie la prédominance épidémique en saisons d'hiver, même à l'air libre en milieu naturel (ce qui favorise la contamination par simple contact de surfaces souillées, par respiration de gouttelettes respiratoires infectées, et en milieux humides très prisés par les oiseaux. Les virus grippaux sont réputés ne pas résister à la chaleur. Des virus H5N1 hautement pathogènes ont survécu plus d’un mois (« au moins 35 jours ») à 4 °C dans des fientes et près d’une semaine (6 jours) lors d’une expérience où les fientes étaient maintenues à 37 °C, mais des souches du H5N1 semblent s'être parfaitement adaptées à des régions subéquatoriales où la température ne descend pas en dessous de 17 °C dans l'air et rarement sous les 25 °C dans l'eau[58].
Prévention
La méthode de prévention des populations animales est le plus souvent la destruction des animaux infectés ou suspects. Des millions d’oiseaux domestiques ont dû être éliminés dans le Sud-Est asiatique.
David Nabarro, coordinateur des agences des Nations unies concernées par l'épizootie déclare le qu'« on peut réduire le risque en luttant de manière systématique contre chaque foyer épizootique, par abattage et mise en quarantaine et en protégeant les volailles domestiques par vaccination. Nous pouvons contrôler la situation mais sans doute plus envisager l'éradication » et que « nous allons devoir apprendre à vivre avec cela ».
Le CDC recommande aux voyageurs vers les zones de l’Asie où des émergences du H5N1 se sont produites d’éviter tous les élevages de volailles, et les animaux dans les marchés d’alimentation vivante. Les voyageurs devraient aussi éviter le contact avec les surfaces qui semblent avoir été contaminées par les matières fécales de toute espèce animale, particulièrement la volaille.
De même, la chasse devrait être immédiatement proscrite pour éviter tout contact avec les oiseaux (notamment les espèces migratrices tels que les canards) et espèces porcines (notamment les sangliers qui fouillent les excréments), même en cas de lâchers d’espèces élevées car celles-ci se mêlent et entrent en contact avec les espèces sauvages qu’il est alors impossible de distinguer.
Il est recommandé de ne jamais toucher les animaux trouvés morts ou malades et de prévenir les autorités sanitaires locales qui procéderont à des prélèvements pour analyse et à leur élimination en toute sécurité. Les associations de protection des oiseaux recommandent de ne plus accepter les animaux blessés ou malades dans les fermes de soin d’espèces sauvages, mêmes protégées, et d’informer le public sur les risques sanitaires encourus à leur contact. Elles recommandent également de suspendre toutes les prises aux fins de baguage pour le suivi des espèces migratoires.
Le contact direct avec les volatiles infectés, ou les surfaces et objets contaminés par leurs excréments, est actuellement considéré comme la voie principale d’infection humaine. Le risque d’exposition est maximum durant le plumage, le dépeçage et le vidage des volatiles, et la préparation des volatiles pour la cuisson, c’est pourquoi on recommandera l’utilisation de dispositifs de protection pour éviter tout contact direct. Il n’y a cependant aucune évidence que la consommation d’une viande de volaille convenablement cuite ou de produits dérivés soit source d’infection, le virus ne résistant pas à une cuisson normale.
De même des mesures de protections sont absolument nécessaires lors du nettoyage des poulaillers et autres lieux d’élevage, particulièrement en cas d’emploi d’instruments de nettoyage sous pression créant des aérosols contaminants. On préférera donc le nettoyage basse pression avec des agents de désinfection, le port de bottes et gants étanches, et de masque avec visière pour protéger la figure. Pour le nettoyage en milieu naturel, le port de combinaisons intégrales est hautement recommandé.
Dans les zones d’infections, on évitera tout contact des doigts et de la peau dans les yeux et les muqueuses de la sphère ORL. En cas de contact contaminant (y compris avec les instruments de nettoyage ou de découpe ou les vêtements de protections), la peau et les lipides à sa surface (au contraire des fragiles muqueuses ORL et des yeux) constituent une barrière protectrice efficace qu’il faut préserver pendant le lavage : un premier rinçage simple à l’eau froide, sans frotter, éliminera les impuretés les plus importantes avant l’application d’une solution de nettoyage antiseptique, puis un lavage soigné ôtera les résidus. Les plans d’hygiène et de sécurité doivent être mis en place et appliqués de façon stricte et les personnels concernés doivent pouvoir se décontaminer à tout moment en cas d’exposition jugée dangereuse et après tout travail. Dans les abattoirs et cuisines, les instruments de découpe ou de nettoyage doivent être aseptisés à haute température, ou avec une solution antiseptique.
À présent, il n’existe aucun vaccin pour la grippe H5N1, bien que des efforts de développement soient en cours d’après l’Organisation mondiale de la santé. Bien qu’il ne s’agisse pas d’un vaccin, l'oseltamivir, un agent antiviral, pourrait protéger des infections humaines par certaines variantes de virus grippaux et éviter le développement de complications graves (voir la section Traitement ci-dessous).
Toute forme de grippe étant hautement contagieuse, et la contagiosité intervenant dès les premiers jours d'exposition avant même le déclenchement de la maladie, il faut rappeler qu’il ne FAUT PAS se rendre à l’hôpital (où l’on se trouvera aussi facilement exposé à d’autres maladies) pour effectuer un diagnostic, mais faire appel rapidement à un médecin traitant local qui recommandera le maintien d’un traitement à domicile. Seul le médecin doit prendre la décision d’hospitalisation avec les précautions nécessaires.
En cas de maladie quelle qu'elle soit, il faut protéger les enfants (notamment les nourrissons où les évolutions sont rapides du fait qu'ils ne disposent pas encore d'une réponse immunitaire suffisante) et personnes dont le système immunitaire est affaibli (tout malade) en les éloignant si possible des personnes infectées. Il convient également de les protéger d'une infection (ou surinfection opportuniste) en se lavant les mains avant leur contact, et en portant un masque de protection de classe FFP2.
Les mesures habituelles d'hygiène doivent être renforcées, en incluant le nettoyage des objets courants (poignées et portes, boutons électriques ou de commande, jouets, vêtements, vaisselle et ustensiles de cuisine, toilettes, combiné de téléphone et claviers d'ordinateurs) avec des produits désinfectants adaptés. Le contact des mains avec les zones infectées lors du nettoyage n'est pas dangereux, la couche cornée et lipidique de la peau constituant une barrière protectrice très efficace, mais cela n'exclut pas le lavage des mains après exposition, et avant la manipulation de produits alimentaires ou avant les repas. La literie des malades doit être aérée et bien séchée tous les matins, les draps changés souvent.
Tableaux cliniques et radiologiques
Les premiers tableaux cliniques ont été décrits à la suite des cas humains d'infections apparus en 1997. Depuis, les éléments du diagnostic clinique et radiologique se sont étoffés :
- la période d'incubation de la maladie est de cinq à sept jours pouvant aller jusqu'à dix-sept jours ;
- les premiers symptômes associent, une forte fièvre (supérieure à 38,5 °C) et un syndrome grippal classique : maux de tête, douleurs articulaires ou musculaires, catarrhe oculonasal (rhume), trachéite et/ou pharyngite. Une conjonctivite peut être associée. Des signes digestifs sont souvent décrits : douleurs abdominales, diarrhée, vomissements sont présents dans 67 à 100 % des cas selon les séries[59]. Deux cas d'encéphalopathie avec diarrhée et sans signe respiratoire ont été rapportés suggérant que le nombre de cas humains diagnostiqués a pu être sous-estimé. Au 5e jour après le début de la fièvre, une pneumonie apparaît avec une dyspnée (essoufflement) de type tachypnée (respiration rapide), une toux productive avec des expectorations souvent teintées de sang. L'atteinte pulmonaire peut aller jusqu'au syndrome de détresse respiratoire aigu ;
- les anomalies radiologiques sont présentes au 7e jour de la maladie avec un infiltrat pulmonaire bilatéral extensif. Les atteintes de la plèvre sont exceptionnelles. Progressivement, les infiltrats s'étendent à l'ensemble du parenchyme complétant le tableau de détresse respiratoire. À ce stade, des lésions extrapulmonaires peuvent aggraver le tableau : anomalies de la fonction rénale, troubles cardiaques (dilatation cardiaque, tachy-arythmie).
Chez les patients hospitalisés, la maladie évolue très souvent vers le décès, dans 33 % des cas en 1997 à 100 % des cas en 2004. Le décès survient entre neuf et dix jours après le début des signes cliniques, il est lié à la progression de la détresse respiratoire. Cependant, les patients présentant un tableau clinique moins sévère notamment sans détresse respiratoire évoluent vers la guérison dans un délai de huit à quinze jours après le début de la maladie.
Diagnostic (modalité de diagnostic)
En , pour tenir compte des caractéristiques actuelles du H5N1, les CDC américains ont mis à jour leurs recommandations[60] concernant les tests à pratiquer pour le diagnostic d’une personne suspectées de grippe aviaire. Une analyse du liquide récupéré après un lavage bronchoalvéolaire (ou LBA) est recommandée plutôt que l’écouvillonnage nasal ou de la gorge qui suffisaient pour la grippe saisonnière. En effet, le virus H5N1 est parfois indétectable dans la bouche ou le nez alors qu'il se développe dans la partie profonde des poumons. Cette méthode permet aussi de détecter d’éventuels microbes responsables de surinfections.
Diagnostic biologique
Dans 60 à 80 % des cas, on note une leucopénie avec principalement une lymphopénie associée à une thrombocytopénie modérée. Une élévation modérée des transaminases est observée dans les mêmes proportions.
Le diagnostic repose sur la mise en évidence d'un des constituants du virus par PCR
- Les tests diagnostiques sont effectués sur différents types de prélèvements en fonction de la symptomatologie observée. En cas de signes respiratoires, une aspiration nasopharyngée, une expectoration, un prélèvement de gorge ou un liquide de lavage bronchoalvéolaire pourront être analysés. En cas de diarrhée, un prélèvement rectal et de selles doivent être testés. Chez les patients présentant une encéphalopathie, l'étude du liquide cérébrospinal (LCS) et du sérum peuvent permettre le diagnostic de la cause. La mise en évidence du virus se fait soit par isolement viral sur culture cellulaire, soit par détection spécifique de l'ARN viral par RT-PCR soit par l'association des deux méthodes.
- L'ARN viral est mis en évidence par une RT-PCR spécifique du virus A/H5N1. Différentes stratégies sont actuellement développées : amplification d'un fragment du gène M, commun aux virus de la grippe A, puis en cas de positivité, détermination du sous-type par l'amplification d'un fragment du gène de l'hémagglutinine H5, H1 et H3[61] ou amplification d'un fragment du gène de l'hémagglutinine H5 spécifique du virus A/H5N1.
Autres tests
Isolement du virus par culture
L'isolement viral est obtenu par culture sur des cellules de rein de chien (MDCK), accessoirement sur des cellules de rein de macaque rhésus (LLC-MK2) ou encore par l'inoculation d'œufs embryonnés de poulet. Comme les autres virus grippaux, le virus A/H5N1 ne donne pas de lésion spécifique au niveau cellulaire. Son identification se fait donc à partir des cellules en culture par immunofluorescence avec un anticorps monoclonal dirigé contre la protéine NP. On définit ainsi le sous-type A de la souche virale. Le sous-typage spécifique H5N1 se fait soit par RT-PCR à partir du surnageant de culture, soit par des tests d’inhibition de l’hémagglutination ou de l’activité neuraminidase avec un panel d’antisérums de référence spécifiques des différents sous-types.
Recherche d'antigène
La recherche d'antigènes viraux par des tests commerciaux utilise une méthode d'immunofluorescence. Dans un premier temps, la présence de la nucléoprotéine (NP) des virus de la grippe A est recherchée puis, en cas de positivité, la recherche des antigènes H1, H3 et H5 permet de préciser le sous-type viral présent. Cette méthode est moins sensible et moins spécifique que la détection du génome viral par isolement en culture cellulaire. Un test diagnostique basé sur une méthode immunochromatographique sur membrane a été développée dans le commerce. Cette technique n'est pas spécifique du virus A/H5N1 et présente une sensibilité de 70 % par rapport à l'isolement du virus sur culture cellulaire. Pour ces différentes raisons, son utilisation n’est pas recommandée.
Recherche d'anticorps
Les tests sérologiques recherchant des anticorps dirigés contre le virus A/H5N1 ont un intérêt rétrospectif et servent pour les études épidémiologiques. La méthode d’inhibition de l’hémagglutination est la méthode standard pour le diagnostic sérologique des infections grippales : les anticorps développés par un patient infecté inhibent l’activité hémagglutinante de l’hémagglutinine virale. Cependant, les tests d’inhibition de l’hémagglutination actuellement disponibles semblent peu sensibles en raison soit de la faible immunogénicité des virus aviaires, soit de la faible avidité des anticorps produits, soit de la difficulté de détecter des taux faibles d’anticorps.
Gestion par pays
Europe
France
En France, un arrêté du ministre de l’Agriculture (JO du samedi 2006) stipule que dans la Dombes (Ain) et jusqu’à nouvel ordre « les chats doivent être enfermés et les chiens tenus à l'attache ou enfermés ». Les chiens peuvent circuler sur la voie publique « tenus en laisse ou sous le contrôle direct de leur maître ». Les chiens et chats peuvent être transportés en cage, en panier fermé ou à l'intérieur d'un véhicule. Dans les zones exemptes d'oiseaux infectés par le virus, le risque d'infection du chat est jugé nul selon l'AFSSA précise le ministère de l’agriculture. Le ministère demande aux propriétaires de « ne pas abandonner les animaux de compagnie, comme on l'a vu ces derniers jours » et de ne faut pas toucher les chiens et chats trouvés morts mais d’en informer les services vétérinaires départementaux.
Traitement chez l'humain
Les virus grippaux possèdent un génome ARN segmenté, sujet à de nombreuses erreurs lors de la réplication et dépourvu de mécanismes de relecture. Cette propriété fondamentale garantit l’émergence de variants résistants. Une telle résistance peut survenir spontanément et naturellement (sans pression médicamenteuse), mais elle est facilitée par l’utilisation d’une chimiothérapie à agent unique.
En 2026, un rapport de consultation rapide d’experts des National Academies fait le point sur l’état des options thérapeutiques disponible contre le H5N1 hautement pathogène chez l’humain, concluant que des thérapies sûres et efficaces sont essentielles pour prévenir et traiter ces infections, avec le besoin d'améliorer les résultats cliniques en réduisant la charge virale, pour diminuer le risque de transmission. Selon les experts, il est prioritaire de renforcer la préparation thérapeutique à court terme, l’évaluation des traitements préventifs potentiels et la définition des dosages et durées optimaux des antiviraux en cas de propagation accrue du H5N1 [62].
Adamantane
Les adamantanes ou inhibiteurs de M2 (amantadine et rimantadine) et les inhibiteurs de la neuraminidase (oseltamivir et zanamivir). La résistance à l’amantadine prédomine parmi les virus de la grippe saisonnière A(H3N2), et l’inefficacité des adamantanes contre les virus de la grippe B rend leur utilisation vaine. En réalité, leur usage est contre-productif, car il favorise la sélection de résistances.
Inhibiteur de la neuraminidase
L’inhibiteur oral de la neuraminidase virale oseltamivir (Tamiflu) est considéré comme le médicament de choix [63],[64]. Il n’existe pas de formulation parentérale. La grippe H5N1 se réplique plus rapidement que les virus grippaux saisonniers [63],[64], atteignant des charges virales bien plus élevées que celles observées avec les autres virus grippaux humains [65]. La résistance apparaît facilement.
Des études expérimentales menées avec des virus H5N1 dans des modèles animaux suggèrent que des doses élevées et des traitements prolongés par inhibiteurs de la neuraminidase offrent une prise en charge optimale [66],[67]. Malgré ces données, un processus « rigoureux et transparent », dirigé par l’OMS pour élaborer des recommandations thérapeutiques pour la grippe H5N1, a recommandé une dose adulte de 75 mg deux fois par jour pendant cinq jours. Il s’agit du schéma posologique « standard » utilisé pour la grippe saisonnière non compliquée [68],[69]. Si l’absorption est adéquate, cette dose de 75 mg pourrait assurer une inhibition maximale de la neuraminidase au niveau des sites d’infection chez tous les patients gravement atteints de grippe H5N1. Des doses d’oseltamivir allant jusqu’à 1 000 mg ont été administrées à des volontaires. Des doses élevées d’oseltamivir sont relativement bien tolérées chez l’homme, et des données expérimentales suggèrent qu’elles pourraient être plus efficaces [64],[66],[67] .
L’émergence rapide, à la fin de l’année 2007, de virus de la grippe saisonnière A(H1N1) résistants à l’oseltamivir en Scandinavie (où peu ou pas d’antiviraux anti-grippaux sont utilisés) a été inattendue [70]. Ces virus résistants portent la mutation His274Tyr de la neuraminidase et présentent une remarquable aptitude biologique ; ils se sont propagés à l’échelle mondiale en moins d’un an . Bien que les virus de la grippe A(H1N1) résistants à l’oseltamivir restent sensibles à l’inhibiteur de la neuraminidase zanamivir (Relenza)[71].
Inhibiteurs de la polymérase
Inhibiteur de l’endonucléase dépendante de la coiffe
Le vol de coiffe (cap snatching) est un mécanisme clé utilisé par les virus de la grippe pour fabriquer leurs ARN messagers (ARNm) et détourner la machinerie de la cellule hôte. Le baloxavir marboxil est un inhibiteur de petite taille, administrable par voie orale, de l’endonucléase dépendante de la coiffe , une enzyme située sur la sous-unité PA de la polymérase du virus de la grippe, qui intervient dans le processus de « cap-snatching » lors de la biosynthèse de l’ARNm viral [72],[73]. Le baloxavir marboxil a été approuvé pour une utilisation clinique chez les adultes et les adolescents au Japon et aux États-Unis
Traitement chez l'animal
Vaccin humain
Vaccin contre la grippe saisonnière 2005/06 et H5N1
Le vaccin contre la grippe saisonnière est un vaccin vivant atténué. Il est classiquement constitué de plusieurs souches virales sélectionnées par l'OMS, ayant circulé l'année précédant son utilisation. Ainsi, le vaccin de la saison 2005/06 contient les souches suivantes :
La vaccination antigrippale est le meilleur moyen de se protéger contre les virus de la grippe en circulation, mais ne protège pas contre le virus de la grippe aviaire H5N1. Il diminue cependant les risques de recombinaisons entre un virus humain circulant et un virus animal ou un virus H5N1 en voie d'humanisation.
Les vaccins saisonniers sont constitués de virus inactivés produits par culture sur œufs embryonnés de poulet. La forte pathogénicité du virus A/H5N1 HP vis-à-vis de la poule et de son embryon rend impossible la production d’un vaccin par cette méthode. Différentes alternatives ont été développées pour contourner ce problème : méthode de génétique inverse, synthèse d’une hémagglutinine recombinante, vaccination par de l’ADN… sans résultats très satisfaisants à ce jour.
Toutes les personnes à risque pouvant être exposées au virus A/H5N1 ou à d’autres variétés grippales (notamment celles devant manipuler les cadavres d’oiseaux morts suspects ou procéder aux prélèvements et analyses, et les personnes travaillant dans les élevages ou abattoirs de volaille) doivent se faire vacciner (ce vaccin antigrippal apporte une protection annuelle). En France ce vaccin est gratuit et diffusé chaque année aux personnes les plus exposées aux complications (personnes âgées, personnels hospitaliers). Le vaccin antipneumococcique (actif pour cinq ans contre le pneumocoque) est également recommandé en complément aux personnes fragiles ou susceptibles d'être exposées au H5N1, car cette bactérie est le principal facteur de surinfection en cas de pneumopathie.
Mise au point d’un vaccin contre le H5N1
: l’OMS annonce que de nouvelles formes du virus ont émergé en Asie, qui sont génétiquement et antigéniquement distinctes des deux souches vacciniques développée par l’OMS en 2004-2005 à partir des virus H5N1, A/Vietnam/1203/2004 et A/Vietnam/1194/2004. Un 3e prototype vaccinique contre H5N1 a été développé à partir d’un virus trouvé en Indonésie (A/Indonesia/5/2005), disponible en . Deux nouvelles souches vacciniques (A/Bar/Qinghai/1A/2005 et A/Whooping/Mongolia/244/2005) sont également disponibles auprès de l’OMS pour les fabricants de vaccins, plus représentative du subclade2 (groupes de formes virales plus récentes).
: l’OMS annonce qu’une nouvelle souche vaccinale (recombinant) H5N1, NIBRG-23 a été produite par le National Institute for Biological Standards and Control (Royaume-Uni), à partir de la souche A/turkey/Turkey/1/2005 proche de la majorité virus A (H5N1) circulant depuis début 2005. La souche vaccinale NIBRG-23 est disponible sous condition (Material Transfer Agreement MTA).
[74] : l’OMS a recommandé un choix de virus candidats pour un vaccins prépandémique à partir de virus jugés représentatif de souches susceptibles de devenir pandémiques :
Les virus ci-dessous ont été sélectionnés pour la préparation par génétique inverse de virus vacciniques réassortant modifiés à partir de la souche de laboratoire A/PR8/34.
Pour la sous-clade 1 :
- A/Indonesia/5/2005
Pour la sous-clade 2 :
- A/Bar/Qinghai/1A/2005 (trouvé sur oie à tête barrée),
- A/Whooper/Mongolia/244/2005 (cygne Cygnus cygnus)
- A/turkey/Turkey/1/2005
L’OMS ajoute que les données disponibles sur l’évolution du virus début 2006 incitent à produire aussi un vaccin adapté à la sous-clade 3 (groupe de virus se développant début 2006) à partir de la souche A/Anhui/1/2005.
De nombreux pays travaillent sur des projets de vaccins. Par exemple, mercredi , le ministre de la Santé hongrois Jenij Racz annonçait que son pays avait développé un prototype de vaccin humain contre le virus H5N1 : « Nous n’en sommes qu’aux résultats préliminaires mais je peux dire avec 99,9 % de certitude que le vaccin marche. Les essais cliniques (sur quelque 150 volontaires) se sont avérés positifs, le sang des cobayes ayant produit des anticorps. »
Ce vaccin a été développé à partir d’une souche aviaire de H5N1 apparu à Hong Kong en 1997 et isolée début 2005 sur une personne en Asie du Sud-Est par l’OMS. Depuis le H5N1 a évolué en trois groupes principaux, dont les caractéristiques antigéniques diffèrent déjà des premières souches vaccinales développées.
Les États-Unis, par la voix de Michael Levitt[75], reconnaissent avoir échoué dans leur première tentative de faire un vaccin. Ils ont dû reprendre le processus à son début car les huit millions de doses ne contenaient pas la seconde et nouvelle souche mutante d’origine indonésienne du virus H5N1. Ce vaccin, bien toléré, s’est avéré par ailleurs peu immunogène, et aurait donc été probablement moyennement efficace[76].
Vaccin disponible en 2024
La menace d’une pandémie grippale reste élevée à l’échelle mondiale, comme en témoigne la circulation actuelle de virus de la grippe aviaire A(H5N1) du clade 2.3.4.4b et leur capacité à franchir la barrière des espèces. Depuis 2024, des transmissions ont notamment été observées chez les bovins laitiers aux États-Unis. Bien que les cas humains recensés à ce jour dans ce pays aient été majoritairement peu sévères[77], le virus présente un potentiel d’évolution rapide. Dans ce contexte, la vaccination demeure le moyen le plus efficace pour limiter les formes graves et les décès liés à la grippe chez l’être humain.
Dans le cadre des efforts internationaux visant à renforcer la prévention et la préparation face aux pandémies, l’Organisation mondiale de la Santé a réuni, en septembre 2024, des experts afin d’évaluer les stratégies de réduction du risque sanitaire associées à l’utilisation de vaccins contre le virus A(H5N1). Cette analyse s’est appuyée sur des données issues de sources publiques ainsi que sur des informations collectées de manière non formelle. À cette date, au moins vingt vaccins H5 avaient reçu une autorisation réglementaire en Amérique, en Europe, en Asie et en Australie. La majorité de ces vaccins sont des formulations à virus inactivé, fabriquées à partir d’œufs embryonnés de poule, et contiennent le plus souvent des adjuvants à base de squalène ou d’aluminium. Les schémas vaccinaux reposent systématiquement sur deux injections, et une partie de ces vaccins est également autorisée chez les nourrissons à partir de six mois ainsi que chez les personnes âgées de 65 ans et plus. À ce jour, la Finlande est le seul pays à avoir déployé un programme de vaccination contre le virus A(H5) ciblant des populations exposées.
Vaccin prépandémique contre le virus de la grippe A(H5N1) de GlaxoSmithKline
Il s’agit d’un vaccin à virus vivant atténué, conçu pour protéger contre le virus grippal A(H5N1) dans le cas d’une pandémie officiellement déclarée [78]. Ce vaccin est administré par voie intranasale (spray dans le nez) et ne doit pas être injecté. Il est autorisé pour la vaccination de prévention chez les enfants et adolescents âgés de 12 mois à moins de 18 ans. La posologie recommandée est de 0,2 ml, donnée 0,1 ml dans chaque narine, et une deuxième dose est administrée au moins 4 semaines après la première. Le virus vaccinal est cultivé dans des œufs embryonnés de poule, conformément aux recommandations de l’OMS pour les vaccins pandémiques.
Vaccin A(H5N1) absorbé Seiken
l s’agit d’un vaccin inactivé contre H5N1, fabriqué à partir de virus grippaux tués. Il est adjuvanté avec un adjuvant à base d’aluminium, ce qui aide à renforcer la réponse immunitaire. La production est à base d’œufs embryonnés de poulet, méthode classique pour les vaccins grippaux. Dans les évaluations historiques et propositions réglementaires, ce type de vaccin se donne par injection intramusculaire ou sous-cutanée. Le schéma typique étudié comporte deux doses, espacées de plusieurs semaines, pour induire une réponse immunitaire protectrice.
| Liste des vaccins disponibles en Septembre 2024 | |||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Fabricant | Pays | Nom | Type | Substrat | Adjuvant | Population | Autorisation |
| GlaxoSmithKline | R.U | Vaccin prépandémique contre le virus de la grippe A(H5N1) | Atténué | Oeuf | Aucun | 6 mois-Moins de 18 ans | Agence Européenne du Médicament |
| Seiken | Japon | Vaccin A(H5N1) absorbé Seiken | Inactivé | Oeuf | Aluminium | Agence des produits pharmaceutiques et des dispositifs médicaux (Japon) | |
Recherche sur un vaccin dérivé du virus H5N1 du clade 2.3.4.4b
Un essai a évalué, dans un modèle préclinique chez la souris femelle [79], un vaccin inactivé à virus fragmenté administré à faible dose, dérivé du virus H5N1 du clade 2.3.4.4b et formulé avec un adjuvant Alum/CpG. Le vaccin induit une réponse immunitaire humorale et cellulaire robuste, générant des titres élevés d’anticorps à réactivité croisée dirigés contre diverses hémagglutinines H5 (HA) ainsi que contre différentes glycoprotéines de neuraminidase N1 (NA). L’adjuvant Alum/CpG permet une réduction substantielle de la dose antigénique et favorise un profil immunitaire équilibré de type Th1/Th2.Les tests fonctionnels mettent en évidence une neutralisation virale puissante, une inhibition de l’activité neuraminidasique et une cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps, associées à de fortes réponses des lymphocytes T CD4+ et CD8+ spécifiques de l’antigène, à un contrôle efficace de la réplication virale pulmonaire et à une diminution de l’inflammation pulmonaire.Les souris vaccinées sont entièrement protégées contre une infection létale par des virus H5N1 homologues du clade 2.3.4.4b ainsi que par des virus hétérologues du clade 1, malgré des titres faibles d’inhibition de l’hémagglutination (HAI).
Recherche sur un vaccin antigrippal universel (M2)
Une étude publié en 2024, examine l'efficacité de la combinaison de nanovaccins M2e avec de l'hémagglutinine recombinante (HA1) pour protéger les poulets contre un virus H5N1 hautement pathogène (HPAI). Les vaccins actuels contre la grippe aviaire ciblent principalement la région de la tête globulaire de l'hémagglutinine (HA1), offrant une protection limitée contre les souches antigéniquement divergentes. Les vaccins sous-unitaires expérimentaux basés sur la protéine matricielle 2 (M2e) induisent des réponses anticorps croisées, mais ne parviennent pas à prévenir complètement l'excrétion virale après l'exposition à des virus de la grippe aviaire faiblement pathogènes (LPAI) et sont inefficaces contre les virus HPAI. Les poulets vaccinés avec les formulations combinées ont développé des anticorps spécifiques à M2e et HA1, étaient entièrement protégés contre la maladie clinique et la mortalité, et n'ont montré aucune lésion histopathologique ou excrétion virale[80].
Le résultat a été obtenu après injection de trois doses aux poulets. Or, souligne l'étude, « les vaccins rentables sont ceux qui peuvent offrir une protection relativement élevée dès la première dose »[81].
Vaccin pour les animaux
H5N1 faiblement pathogène
Des variants faiblement pathogènes de tous les virus de grippe aviaire (HxNx) peuvent exister.
Les anglophones les désignent par l’expression « LPAI HxNx » ; « LP » signifiant « Low pathogenic » (peu pathogènes).
Remarques : Un virus peut être peu pathogène soit parce qu’il n’est pas adapté à une espèce, soit que celle-ci est immunisée. Un virus faiblement pathogène peut indirectement présenter un risque écoépidémiologique (dont pour l'être humain dans le cas d'une maladie zoonotique) s'il est facilement transmissible d'un individu à l'autre et/ou d'une espèce à l'autre, en cas de recombinaison génétique qui produirait un nouveau virus à la fois hautement pathogène et facilement transmissible (contagieux), ce qui en ferait un candidat potentiel comme facteur de panzootie et/ou d'épidémie plus grave, voire de pandémie[82]. Pour cette raison, le H5N1 faiblement pathogène fait aussi l'objet d'une attention soutenue de la part de l'OIE
Description
Ils ont été détectés chez les oiseaux sauvages et la volaille, qui lors d'une infection ne manifestent alors pas ou peu de symptômes grippaux (indolence, diminution des pontes). Ces virus ne sont pas directement dangereux ; on ne pense pas qu’il affectent l’être humain, mais on peut craindre qu’ils puissent infecter la volaille et y subir une mutation le rendant très pathogène.
Le H5N1 faiblement pathogène est parfois nommé « Virus H5N1 nord-américain » parce que c'est au Canada et aux États-Unis qu'il a été d'abord décrit.
Conséquences
De nombreux oiseaux sont porteurs sains (tout en excrétant de grandes quantités de virions) ou ne sont que faiblement affectés, mais certaines lésions virales peuvent évoluer en lésions macroscopiques via une surinfection bactérienne (par exemple par Pasteurella multocida ou Escherichia coli) éventuellement susceptibles de conduire un affaiblissement voire à la mort des animaux touchés[83].
Par ailleurs, le contact avec une souche faiblement pathogène peut parfois aussi rendre le système immunitaire plus efficace face à une infection ultérieure par un virus proche mais hautement pathogène pour un animal immunitairement naïf à son égard, selon un principe proche de celui de la vaccination[84].
Exemples
- 1975 : un LPAI H5N1 est détecté chez un canard et une oie sauvages dans le Wisconsin (États-Unis).
- 1981 et 1985 : un LPAI H5N1 est détecté chez des canards aux États-Unis par l'université du Minnesota (États-Unis). Il est alors recherché et surveillé via des campagnes d’échantillonnages et des canards-sentinelles brièvement placés à proximité d’oiseaux sauvage pendant une période courte.
- 1983 : des goélands à bec cerclé sont infectés, en Pennsylvanie (États-Unis).
- 1986 : un canard sauvage est affecté dans l’Ohio (États-Unis).
- 2005 : des canards en sont porteurs dans Manitoba (Canada).
Législation
Avant les années 2003 (et avant 2004 en Chine), la grippe aviaire n’était pas une maladie à déclaration obligatoire. Et les virus H5 ou H7 faiblement pathogènes n’ont pas toujours été recherchés ni rapportés chez les oiseaux sauvages en Amérique du Nord. En 2006, l’OIE a incité à rapporter tous les cas même faiblement pathogènes de grippe aviaire, H5 et H7, chez l’animal sauvage ou domestique et de basse-cour en raison de leur capacité démontrée à produire par mutation ou recombinaison des souches très pathogènes.
