TrkB
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TrkB（脳由来神経栄養因子受容体）は、神経栄養因子（neurotrophin, ニューロトロフィン）受容体の一つである。
Trk受容体ファミリー
TrkBの機能
TrkBには、オールタナティブスプライシングにより2種類のサブタイプができてくる。一つは、細胞内にチロシンキナーゼをもつTrkB-TK+ (TK+)、もう一つは、細胞内にチロシンキナーゼを欠いたTrkB-T1 (T1)である。TK+は、リガンドが結合すると、Ras-MAPK、PLC-γ、PI3Kなどを活性化させ、神経細胞の生存や分化といった生理的作用を発揮する。T1はチロシンキナーゼが無いことと、細胞内アミノ酸残基数がたった23しかないことなどにより、TK+のドミナントネガティブタイプであると考えられてきた。しかし、T1にも独自のシグナル伝達経路が存在し、細胞形態の制御や細胞内カルシウム濃度上昇に関与していることが明らかとなった。
リガンド物質
作動薬
アゴニスト一覧
- 3,7-Dihydroxyflavone (7-Hydroxyflavonol)
- 3,7,8,2'-Tetrahydroxyflavone
- 4'-Dimethylamino-7,8-dihydroxyflavone[1]
- 7,3′-Dihydroxyflavone
- 7,8-Dihydroxyflavone (7,8-DHF)
- 7,8,2'-Trihydroxyflavone
- 7,8,3'-Trihydroxyflavone
- アミトリプチリン[2]
- BNN-20[3]
- 脳由来神経栄養因子 (BDNF)
- デオキシゲズニン[4]
- セレギリン (デプレニル、英: Deprenyl)
- ジオスメチン
- DMAQ-B1
- HIOC
- LM22A-4
- ノルメラトニン (N-アセチルセロトニン)
- 神経栄養因子3 (NT-3)
- 神経栄養因子4 (NT-4)
- ノルウォゴニン
- R7 (7,8-DHFの前駆体薬物)
- TDP6
阻害薬
アンタゴニスト一覧
その他
- デヒドロエピアンドロステロン (DHEA)[5][6]