Muskelspezifische Rezeptortyrosinkinase

Protein in Homo sapiens From Wikipedia, the free encyclopedia

Die muskelspezifische Rezeptor-Tyrosinkinase (MuSK), auch Muskelspezifische Kinase, ist ein „Single-pass“-Transmembranprotein, das in Muskelzellen im Bereich der postsynaptischen Membran der neuromuskulären Endplatte gebildet wird.[1] Es wird vom MUSK-Gen, das beim Menschen auf Chromosom 9 lokalisiert ist, kodiert (Genlocus 9q31).[2] Das Enzym ist als Tyrosinkinase an der Phosphorylierung von Tyrosin-Resten beteiligt. Es spielt eine wichtige Rolle sowohl bei der Bildung (embryonal) als auch bei der Aufrechterhaltung der neuromuskulären Endplatte.[1]

Schnelle Fakten Bezeichner, Vorkommen ...
Muskelspezifische Rezeptor-Tyrosinkinase
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Muskelspezifische Rezeptor-Tyrosinkinase
Masse/Länge Primärstruktur 869 AA
Bezeichner
Gen-Name(n)
Externe IDs
Vorkommen
Homologie-Familie Hovergen
Orthologe
Mensch Hausmaus
Entrez 4593 18198
Ensembl ENSG00000030304 ENSMUSG00000057280
UniProt O15146 Q61006
Refseq (mRNA) NM_001166280 NM_001037127
Refseq (Protein) NP_001159752 NP_001032204
Genlocus Chr 9: 110.67 – 110.81 Mb Chr 4: 58.29 – 58.38 Mb
PubMed-Suche 4593 18198

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Proteinstruktur

MuSK hat in der N-terminalen Region, die extrazellulär liegt, 3 immunglobulin-ähnliche (Ig-like) Domänen und eine Cystein-reiche Frizzled-ähnliche Domäne. C-terminal liegt die Tyrosinkinase-Domäne.[1]

Funktion

Die muskelspezifische Rezeptor-Tyrosinkinase wird durch das Enzym Agrin aktiviert, das von Motoneuronen, das heißt von Nervenendigungen an der neuromuskulären Endplatte, ausgeschüttet wird.[3] Die Aktivierung führt über eine Signaltransduktion zum Rapsyn-abhängigen „Clustern“ der Acetylcholinrezeptoren.[4]

Medizinische Bedeutung von MuSK

Bestimmte Mutationen im MUSK-Gen führen zu einem kongenitalen myasthenen Syndrom mit Acetylcholin-Rezeptormangel (engl. congenital myasthenic syndrome with acetylcholine receptor deficiency, kurz CMS-ACHRD). Antikörper gegen das MuSK-Protein können zu einer Autoimmunerkrankung, der Myasthenia gravis, führen.

Einzelnachweise

Weiterführende Literatur

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