Cancer de la peau

Il se fait par le médecin généraliste ou le dermatologue.

En France, le syndicat national des dermatologues-vénérologues a mis sur pied en 2015 chaque 28 mai une journée nationale de prévention et de dépistage gratuit des cancers de la peau^[2].

En 2015, cette seule journée a permis de dépister 2 650 cancers. Depuis 2017, cette journée s'est muée en une « semaine de prévention et de dépistage des cancers de la peau »^[3]

En 2025, la Société française de dermatologie lance une campagne permettant de donner à la population les outils pour l'auto-examen de la peau.

L'utilisation de l'IA pour classer et identifier les images de possibles cancer de la peau est en développement, avec des modèles atteignant en 2025 de bonnes performances (précision globale de 94 %, spécificité de 98,69 % et F1‑score de 89,4 %, pouvant distinguer neuf types de lésions cutanées, y compris au stade précoce). L'intégration clinique de ces outils nécessitent toutefois une collaboration étroite entre spécialistes de l’IA et dermatologues pour valider les résultats et encore enrichir les bases de données pour renforcer l'apprentissage et la fiabilité des modèles^[4].

C'est le cancer le plus commun et celui dont l’incidence augmente le plus, dans le monde entier ; environ 1 cancer sur 3 diagnostiqué en Europe de l'Ouest en 2025 est un cancer de la peau.

Le mélanome cutané a vu son incidence et son taux de mortalité augmentés sur la période 1980-2012. En 2022, il était le 17ᵉ cancer le plus fréquent avec environ 332 000 nouveaux cas et 59 000 décès, tandis que les cancers cutanés non mélanocytaires (NMSC) occupaient le 5ᵉ rang avec plus de 1,23 million de cas et 69 000 décès^[5].

Dans les années 2010, en France, l'augmentation du nombre de cas de cancer était de 2,9 % par an en moyenne chez l’homme et de 1,7 % chez la femme. 15 404 personnes diagnostiquées et 1 783 décès ont été relevés en 2017^[6].

En pédiatrie, le mélanome est relativement rare (environ 3 % de tous les cancers pédiatriques aux États-Unis, avec environ 300 nouveaux cas par an chez les enfants de moins de 20 ans). Le diagnostic du mélanome chez les enfants et les adolescents est souvent retardé en raison de la confusion avec des lésions pigmentées bénignes, un problème qui survient jusqu'à 40 % du temps^[7].

L'origine cellulaire des tumeurs cutanées dépend du type de mutation initiatrice, de la population de cellules souches touchée et des facteurs génétiques et environnementaux modulant la compétition entre clones mutants^[8].

Dans un modèle murin de cancérogenèse de la peau (expérimentalement induite par un cancérogène chimique, le diméthylbenzanthracène ou DMBA, un hydrocarbure aromatique polycyclique carcinogène largement utilisé en recherche expérimentale pour initier des tumeurs chez les rongeurs, Kandyba et al. (2026) ont cherché à déterminer quelles cellules sont précisément à l'origine des tumeurs ainsi provoquées. Ils ont aussi cherché à comprendre les mécanismes précoces de cette initiation tumorale.
Grâce à un marquage fluorescent des différentes populations de cellules souches épidermiques, les auteurs ont pu suivre l'apparition et l'évolution dans le temps des clones cellulaires susceptibles de former des tumeurs. L'étude montre que les cellules souches de la partie supérieure du follicule pileux (notamment les populations Lgr6+ et Lrig1+), expriment les enzymes nécessaires à l’activation métabolique du diméthylbenzanthracène (DMBA), qui favorise la formation d'adduits et de mutations, en particulier du gène Hras Q61L ^[8]. Ces cellules souches cancéreuses peuvent discrètement persister dans une peau normale jusqu'à un an sans former de tumeurs, mais se développent clonalement après exposition à des promoteurs tumoraux. Un système de détection ultrasensible, le « duplex sequencing » qui compare les deux brins complémentaires d’une même molécule d’ADN pour distinguer les vraies mutations des erreurs techniques a aussi montré des mutations spontanées du gène KRAS dans la peau normale, amplifiées par la promotion tumorale mais incapables, en présence du gène HRAS, de générer des tumeurs. En revanche, l’absence de HRAS (déjà connu comme proto-oncogène)^[9] dans la lignée germinale de l'animal permet à ces clones KRAS mutés de progresser vers des lésions, bénignes ou malignes^[8].

La plupart de ces cancers auraient pu être évités par une protection adéquate contre les rayons UV (au soleil et sur bancs solaires).L’adoption d'habitudes de prévention telles que le dépistage et la protection contre les UV permettent de réduire les risques.

Il y a une association significative entre un apport alimentaire élevé en folate, la consommation d'alcool et un risque accru de carcinome basocellulaire, tandis que la consommation de caféine est associée à un risque plus faible. Les caroténoïdes se sont également avérés bénéfiques pour réduire le risque de carcinome spinocellulaire^[10].

Aucune association n'a été trouvée entre l'apport de graisses, de rétinol, de vitamine E, de vitamine D et de sélénium et le risque de cancer de la peau autre que le mélanome, ni entre l'acide folique, la caféine, l'alcool et le risque de carcinome spinocellulaire ; ni entre l'apport de caroténoïdes et le risque de carcinome basocellulaire^[10].

L'exposition solaire prolongée et sans protection est un des facteurs de risque reconnus à la plupart des cancers de la peau, que cette exposition soit naturelle ou artificielle (cabines UV)^[12],[13].