Pelade (médecine)

Il existe principalement trois formes de pelade :

• alopécie areata (atteinte localisée par plaques) ;
• alopécie totalis (atteinte localisée à la tête) ;
• alopécie universalis (atteinte généralisée à l'ensemble du corps).

La cause déclenchante de la pelade reste inconnue, mais un mécanisme auto-immun qui conduit à une attaque du système pileux par le système immunitaire est responsable de l'atteinte^[1]. Il existe un terrain génétique prédisposant, en effet le risque est multiplié par 5 ou 10 lorsqu’un parent de premier degré en est atteint, avec un taux de concordance de 55 % pour les jumeaux homozygotes.

Le risque de développer durant sa vie une alopécie de type areata est d'un peu moins de 2 %, quel que soit le sexe^[2]. L'atteinte survient dans près de la moitié des cas chez le jeune de moins de 20 ans^[3]. Moins d'un cas sur dix évolue vers une forme sévère^[2].

Le cheveu, en bordure de zone, est plus épais à sa distalité qu'à son origine^[3]. L'analyse au microscope de la peau de la zone (histologie) montre que le follicule pileux est entouré de lymphocytes, cellules de l'immunité. Le follicule pileux n'est pas détruit, ce qui explique la régression ou la guérison possible de l'alopécie. Cet examen n'est, le plus souvent, pas nécessaire pour confirmer le diagnostic.

Des études observationnelles indiquent une association entre les troubles du sommeil et l’alopécie areata, avec une prévalence plus élevée de troubles du sommeil (insomnie, apnée du sommeil, mauvaise qualité du sommeil) chez les patients atteints de pelade que dans la population générale ; certaines études suggèrent également qu’un antécédent de troubles du sommeil pourrait augmenter le risque de développer une alopécie areata, bien que des études supplémentaires soient nécessaires pour confirmer une relation causale^[4]. Par ailleurs, des études transversales montrent que les personnes atteintes de pelade ont des scores de qualité du sommeil significativement plus faibles que des contrôles sains et présentent plus fréquemment des symptômes d’anxiété et de dépression, qui sont eux-mêmes associés à une mauvaise qualité du sommeil^[5]. Certaines données suggèrent aussi une corrélation entre niveau de stress psychologique, perturbations du sommeil et manifestations d’alopécie areata, bien que l’état actuel des connaissances ne permette pas d’établir un lien direct de causalité : le stress peut agir comme facteur aggravant ou modulateur, mais il n’est pas considéré comme une cause directe indépendante de la maladie auto-immune sous-jacente^[6].

L'évolution se fait vers l'amélioration ou la guérison dans près de la moitié des cas en un mois, mais les récidives sont fréquentes^[3]. Par exemple, 60 % des pelades présentant une atteinte de moins 40 % de la surface du cuir chevelu repoussent totalement sans traitement en six mois ; 15 à 25 % des pelades totales de plus d’un an repoussent spontanément ou sous placebo^[7].

Les formes modérées ne nécessitent pas de traitement, si ce n'est cosmétique. Le traitement ne fait pas l'objet d'un consensus. L'injection de corticoïdes dans la zone glabre ne se fait plus^[7],[8]. Ces corticoïdes peuvent être utilisés par voie générale, mais au prix d'effets secondaires. Par contre, l'application simple d'une pommade aux corticoïdes n'a pas démontré d'efficacité^[9]. Les pommades au 2,3-diphenylcyclopropenone (DPCP) ou à l'acide squaric dibutylester (SADBE) sont d'une efficacité modérée^[10]. Les crèmes au dithranol^[11] ou à base de minoxidil^[12] peuvent être d'un certain apport. Aucun médicament n'a en fait d'autorisation de mise sur le marché en France hormis la PUVA-thérapie^[7].