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Myb

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Mybは、動物や植物に存在する転写因子のファミリーである。ヒトでは、MYBに加えてMYBL1(英語版)、MYBL2(英語版)が存在する[5][6]。さらに拡張したファミリーであるSANT/Mybファミリーには、SANTドメイン(英語版)や、他の類似した全てヘリックスから構成されるホメオボックス様ドメインを有するタンパク質が含まれる。

概要 識別子, 略号 ...
Myb-like DNA-binding domain
識別子
略号 Myb_DNA-binding
Pfam PF00249
InterPro IPR001005
PROSITE PDOC00037
SCOP 1irz
SUPERFAMILY 1irz
CDD cd00167
利用可能な蛋白質構造:
Pfam structures
PDB RCSB PDB; PDBe; PDBj
PDBsum structure summary
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PDBオルソログ検索: RCSB PDBe PDBj
記号MYB, Cmyb, c-myb, c-myb_CDS, efg, MYB proto-oncogene, transcription factor
染色体6番染色体 (ヒト)[1]
概要 PDBに登録されている構造, PDB ...
MYB
PDBに登録されている構造
PDBオルソログ検索: RCSB PDBe PDBj
PDBのIDコード一覧

1GUU, 1GV2, 1GV5, 1GVD, 1H88, 1H89, 1IDY, 1IDZ, 1MBE, 1MBF, 1MBG, 1MBH, 1MBJ, 1MBK, 1MSE, 1MSF, 1SB0, 2AGH

識別子
記号MYB, Cmyb, c-myb, c-myb_CDS, efg, MYB proto-oncogene, transcription factor
外部IDOMIM: 189990 MGI: 97249 HomoloGene: 31311 GeneCards: MYB
遺伝子の位置 (ヒト)
6番染色体 (ヒト)
染色体6番染色体 (ヒト)[1]
6番染色体 (ヒト)
MYB遺伝子の位置
MYB遺伝子の位置
バンドデータ無し開始点135,181,308 bp[1]
終点135,219,173 bp[1]
遺伝子の位置 (マウス)
10番染色体 (マウス)
染色体10番染色体 (マウス)[2]
10番染色体 (マウス)
MYB遺伝子の位置
MYB遺伝子の位置
バンドデータ無し開始点21,000,834 bp[2]
終点21,036,883 bp[2]
RNA発現パターン
さらなる参照発現データ
遺伝子オントロジー
分子機能• RNA polymerase II cis-regulatory region sequence-specific DNA binding
• DNA結合
• DNA-binding transcription activator activity, RNA polymerase II-specific
• 血漿タンパク結合
• DNA-binding transcription factor activity, RNA polymerase II-specific
細胞の構成要素• 核マトリックス
• 細胞核
• 核質
生物学的プロセス• positive regulation of transcription, DNA-templated
• クロマチンリモデリング
• negative regulation of transcription, DNA-templated
• regulation of transcription, DNA-templated
• negative regulation of transcription by RNA polymerase II
• positive regulation of histone H3-K4 methylation
• transcription, DNA-templated
• positive regulation of transcription by RNA polymerase II
• positive regulation of histone H3-K9 methylation
• positive regulation of T-helper cell differentiation
• transcription by RNA polymerase II
• 体細胞分裂
• 低酸素症への反応
• positive regulation of collagen biosynthetic process
• positive regulation of neuron apoptotic process
• positive regulation of smooth muscle cell proliferation
• positive regulation of glial cell proliferation
• cellular response to hydrogen peroxide
• cellular response to retinoic acid
• positive regulation of transforming growth factor beta production
• positive regulation of neuron death
• positive regulation of hepatic stellate cell proliferation
• positive regulation of hepatic stellate cell activation
• positive regulation of testosterone secretion
• regulation of hematopoietic stem cell differentiation
出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
種ヒトマウス
Entrez
Ensembl
UniProt
RefSeq
(mRNA)
NM_001130172
NM_001130173
NM_001161656
NM_001161657
NM_001161658

NM_001161659
NM_001161660
NM_005375

NM_001198914
NM_010848
NM_033597

RefSeq
(タンパク質)
NP_001123644
NP_001123645
NP_001155128
NP_001155129
NP_001155130

NP_001155131
NP_001155132
NP_005366

NP_001185843
NP_034978

場所
(UCSC)
Chr 6: 135.18 – 135.22 MbChr 6: 21 – 21.04 Mb
PubMed検索[3][4]
ウィキデータ
閲覧/編集 ヒト閲覧/編集 マウス
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機能

ウイルス

Mybファミリーの名称は、トリ骨髄芽球症ウイルス(Avian myeloblastosis virus)に存在する遺伝子名に由来する。ウイルス性のMyb(v-Myb)[7]は、5'-(C/T)AAC(G/T)G-3'配列を認識する。その名称が示す通り、このウイルスはニワトリにおいて骨髄芽球症(骨髄性白血病)の原因となる[8]。正常な動物の細胞性のMyb(c-Myb)と比較して、v-MybではC末端の調節ドメインに欠失が生じており、その結果他のがん遺伝子の異常な活性化が引き起こされる[9]。

動物

動物のMybタンパク質は、N末端のDNA結合ドメイン、中央部の転写活性化ドメイン、そして転写抑制に関与するC末端ドメインから構成される。Mybは細胞周期の調節に関与している可能性がある。MYB遺伝子はがん原遺伝子であり、他の遺伝子との組換え(多くの場合C末端ドメインの欠失を伴う)によってがんが引き起こされる場合がある[9]。

植物

植物においても、保存されたMyb DNA結合ドメインを有するMybファミリーが存在する。植物は、R2R3型と呼ばれるタイプのMybドメインによって特徴づけられるMybファミリーを有する[10]。

トウモロコシでは、赤色色素であるフロバフェンはフラボノイド合成経路によるフラバン-4-オールの重合によって合成される[11][12][13]。トウモロコシのp1遺伝子はR2R3型Myb転写因子をコードしており、フロバフェン生合成に必要なジヒドロフラボノールレダクターゼ(ジヒドロフラバノノールをフラバン-4-オールへ還元する)をコードするa1遺伝子などを活性化することが知られている[14]。P1が認識するのはCC(T/A)ACC配列であり、脊椎動物のMybが(C/T)AACGG配列を認識するのとは対照的である[15]。

ソルガムではy1遺伝子がトウモロコシp1遺伝子のホモログであり、R2R3型Myb転写因子をコードしている[16]。このタンパク質は、フラバン-4-オールの生合成に必要なカルコンシンターゼ(英語版)、カルコンイソメラーゼ、ジヒドロフラボノールレダクターゼ遺伝子の発現を調節している[17]。

柑橘類においては、Rubyがアントシアニン産生に必要な遺伝子の活性化を担うMyb転写因子である。大部分の品種ではRubyは機能していないが、ブラッドオレンジにおいてはRubyによってアントシアニン産生がアップレギュレーションされ、特徴的な赤色の果肉が生み出されている[18]。

出典

関連文献

外部リンク

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