ツール・ド・フランス1997

ツール・ド・フランス 1997
Tour de France 1997 レース詳細 開催期間 1997年7月5日 - 7月27日 ステージ プロローグ+21ステージ 全行程 3,945 km (2,451 mi) 優勝タイム 100時間30分35秒 (39.239 km/h (24.382 mph)) レース結果 優勝  ヤン・ウルリッヒ (GER) (ドイツテレコム) 2位  リシャール・ヴィランク (FRA) (フェスティナ) 3位  マルコ・パンターニ (ITA) ({{Cite journal |last1=Antzelevitch |first1=Charles |last2=Burashnikov |first2=Alexander |date=2011-03-01 |title=Overview of Basic Mechanisms of Cardiac Arrhythmia |journal=Cardiac Electrophysiology Clinics |volume=3 |issue=1 |pages=23–45 |doi=10.1016/j.ccep.2010.10.012 |issn=1877-9182 |pmc=3164530 |pmid=21892379}}。また、[[カルシウムチャネル]]や分離現象（sequestration）に関連した先天性変異に起因することもある{{Cite journal |last1=Priori |first1=S. G. |last2=Napolitano |first2=C. |last3=Tiso |first3=N. |last4=Memmi |first4=M. |last5=Vignati |first5=G. |last6=Bloise |first6=R. |last7=Sorrentino |first7=V. |last8=Danieli |first8=G. A. |date=2001-01-16 |title=Mutations in the cardiac ryanodine receptor gene (hRyR2) underlie catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia |journal=Circulation |volume=103 |issue=2 |pages=196–200 |doi=10.1161/01.cir.103.2.196 |issn=0009-7322 |pmid=11208676|doi-access=free }}。__TOC__ == 早期後脱分極 == 早期後脱分極（{{Lang-en-short|Early afterdepolarization; EAD}}）は第2相または第3相の異常脱分極に伴って起こり、正常な再分極が完了する前の不完全[[活動電位]]の頻度が増加することで引き起こされる。EADは最も一般的には中間部の[[心筋細胞]]と[[プルキンエ繊維|プルキンエ線維]]から発生するが、活動電位を伝える他の心筋細胞でも発生する可能性がある。第2相はカルシウムチャネルの開口増大により中断されることがあり、第3相の中断は[[ナトリウムチャネル]]の開口によるものである。早期後脱分極は[[トルサード・ド・ポワント]]、[[頻脈]]、その他の[[不整脈]]を引き起こすCranefield, PF: The Conduction of the Cardiac Impulse. New York, Future Publishing Co. 1975。EADは[[低カリウム血症]]や、クラスIaおよびIIIの[[抗不整脈薬]]、[[カテコールアミン]]などの[[QT延長症候群|QT間隔を延長]]させる薬物によって誘発されることがある。 後過分極（{{Lang-en-short|Afterhyperpolarization; AHP}}）は、皮質の錐体ニューロンでも起こる。後過分極は通常活動電位に続いて生じ、電位依存性のナトリウムチャネルや[[クロライドチャネル]]によって媒介される。この現象では再分極を制限するために[[カリウムチャネル]]を素早く閉じる必要がある。これは、通常の活動電位と本質的にバーストする[[錐体細胞 (神経細胞)|錐体ニューロン]]の違いの原因となっているNelson Spruston, "Pyramidal Neurons: dendritic structure and synaptic integration", 2008. Nature Reviews. Neuroscience.。 == 遅延後脱分極 == [[File:Mechanisms of arrhythmia.jpg|thumb|早期後脱分極 (EAD) と遅延後脱分極 (DAD) の機序。]] 遅延後脱分極（{{Lang-en-short|Delayed afterdepolarization; DAD}}）は、再分極が完了した後に心臓の正常な伝導系を介して別の正常な活動電位が発生する前の第4相で始まる。これは細胞質[[カルシウム]]濃度の上昇によるもので、典型的には[[ジゴキシン中毒]]でみられるKatzung, B: ''Basic and Clinical Pharmacology'' (10th ed.), chapter 14: "Agents Used in Cardiac Arrhythmias", The McGraw-Hill Companies, 2007, {{ISBN|978-0-07-145153-6}}Lilly, L: "Pathophysiology of Heart Disease", chapter 11: "Mechanisms of Cardiac Arrhthmias", Lippencott, Williams and Wilkens, 2007。筋小胞体の過負荷は再分極後に自発的なCa²⁺放出を引き起こし、放出されたCa²⁺が3Na⁺/Ca²⁺交換体を介して細胞外に出る原因となる。その結果、正味の脱分極電流が生じる。典型的な特徴は双方向性[[心室頻拍]]である。カテコラミン誘発性多形性心室頻拍（{{Lang-en-short|Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia; CPVT}}）や心筋梗塞でも見られる。心筋梗塞を免れたプルキンエ線維は、その高濃度の陽イオンのために部分的に脱分極が維持される{{Cite journal |last1=Lazzara |first1=R. |last2=el-Sherif |first2=N. |last3=Scherlag |first3=B. J. |date=December 1973 |title=Electrophysiological properties of canine Purkinje cells in one-day-old myocardial infarction |journal=Circulation Research |volume=33 |issue=6 |pages=722–734 |doi=10.1161/01.res.33.6.722 |issn=0009-7330 |pmid=4762012|doi-access=free }}。部分的に脱分極した組織は急速に発火し、その結果遅延後脱分極が生じる。 {{clear}} == 出典 == {{reflist}} {{デフォルトソート:こうたつふんきよく}} [[Category:循環器学]] [[Category:電気生理学]] [[Category:膜生物学]]