Betawelle
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Als Betawellen oder Betaaktivität werden in der klinischen Elektroenzephalografie EEG-Rhythmen mit Frequenzen über 13 bis 30 Hertz bezeichnet. Die Grenzen des Frequenzbands sind nicht einheitlich festgelegt und können je nach Konvention und Forschungsfrage abweichen. In wissenschaftlichen Studien werden beispielsweise auch Bereiche ab 12 Hz dem Betaband zugerechnet.[1][2][3]
Im normalen Wach-EEG ist Betaaktivität meist niedrigamplitudig und über den frontozentrotemporalen Regionen am deutlichsten ausgeprägt.[4] Die an der Kopfhaut gemessenen EEG-Potenziale entstehen überwiegend durch die summierten erregenden und hemmenden postsynaptischen Potenziale synchron aktiver, gleichsinnig ausgerichteter kortikaler Pyramidenzellen; die Aktionspotenziale einzelner Nervenzellen sind zu kurz, um mit einem Kopfhaut-EEG unmittelbar erfasst zu werden.[5]
Physiologische und funktionelle Bedeutung
Eine einflussreiche Hypothese bringt Betaaktivität mit der Aufrechterhaltung des aktuellen sensomotorischen oder kognitiven Zustands in Verbindung. Danach ist Beta-Synchronisation stärker ausgeprägt, wenn der bestehende Zustand beibehalten werden soll oder erwartet wird, und schwächer, wenn eine Veränderung bevorsteht.[6]
Vor und während willkürlicher Bewegungen nimmt die spektrale Beta-Leistung über den sensomotorischen Arealen typischerweise ab (ereigniskorrelierte Desynchronisation); die Abnahme beginnt etwa zwei Sekunden vor Bewegungsbeginn über der kontralateralen Rolandischen Region. Nach dem Ende der Bewegung folgt häufig ein kurzzeitiger Anstieg über das Ausgangsniveau mit einem Maximum etwa eine Sekunde nach Bewegungsende, der als post-movement beta synchronization oder post-movement beta rebound bezeichnet wird.[7][8]
Klinische und pharmakologische Zusammenhänge
Eine diffuse, häufig frontal betonte Zunahme der Betaaktivität kann als Arzneimitteleffekt auftreten. Sie wird insbesondere unter Wirkstoffen beobachtet, welche die GABAerge Signalübertragung verstärken, darunter Benzodiazepine und Barbiturate; auch unter ZNS-Stimulanzien und trizyklischen Antidepressiva kann die Betaaktivität zunehmen.[9]
Parkinson-Krankheit
Bei der Parkinson-Krankheit wurde in lokalen Feldpotenzialen des Nucleus subthalamicus verstärkte synchronisierte Aktivität im Bereich von 8 bis 35 Hz beschrieben, der das Betaband einschließt. In einer Untersuchung an neun Patienten mit implantierten Stimulationselektroden korrelierte die durch Levodopa hervorgerufene Abnahme der Leistung am spektralen Maximum dieses Bereichs mit der Besserung von Akinese und Rigor, nicht jedoch des Tremors.[10]
Subthalamische Betaaktivität wird als Rückkopplungssignal für die adaptive tiefe Hirnstimulation genutzt, bei der die Stimulation abhängig von der gemessenen neuronalen Aktivität gesteuert wird. Eine erste Machbarkeitsstudie an acht Patienten zeigte 2013, dass eine schwellenwertbasierte Steuerung über die Beta-Amplitude bei deutlich verkürzter Stimulationsdauer wirksamer war als eine kontinuierliche Stimulation.[11] 2025 erhielt mit einem betabasierten System erstmals eine adaptive Tiefe Hirnstimulation die CE-Kennzeichnung sowie die Zulassung durch die US-amerikanische Food and Drug Administration.
Syndrome mit Veränderungen der Chromosomenregion 15q11.2–q13.1
Beim Dup15q-Syndrom wurden ausgeprägte spontane Beta-Oszillationen im Bereich von 12 bis 30 Hz beschrieben, mit einem Leistungsmaximum um 23 Hz. Die Beta-Leistung und die Frequenz des Beta-Maximums erwiesen sich in wiederholten Aufzeichnungen als zeitlich stabil; die Beta-Leistung war außerdem zwischen Forschungs-EEGs und klinischen EEG-Aufzeichnungen reproduzierbar.[3]
Die Ähnlichkeit dieser Oszillationen mit den durch Benzodiazepine hervorgerufenen EEG-Veränderungen spricht für eine Beteiligung der GABAA-Rezeptor-vermittelten Signalübertragung. Da der Befund auch bei Duplikationen des väterlichen Allels auftritt, ist eine Überexpression von UBE3A dafür offenbar nicht erforderlich. Als mögliche beteiligte Gene werden die in der duplizierten Region gelegenen Gene für die GABAA-Rezeptoruntereinheiten GABRA5, GABRB3 und GABRG3 diskutiert; ein ursächlicher molekularer Mechanismus ist jedoch nicht abschließend nachgewiesen.[12]
Bei Kindern mit Angelman-Syndrom und einer Deletion von 15q11–q13 wurde gegenüber nicht deletionsbedingten Formen eine erhöhte Theta-Leistung bei gleichzeitig verminderter Beta-Leistung beobachtet. Als Ursache wird die Hemizygotie desselben GABAA-Rezeptor-Genclusters angenommen, dessen Duplikation beim Dup15q-Syndrom mit erhöhter Beta-Leistung einhergeht.[13]