Borna-Krankheit

Viruserkrankung des Zentralnervensystems bei Pferden und Schafen From Wikipedia, the free encyclopedia

Die Borna-Krankheit (veraltet: Hitzige Kopfkrankheit der Pferde, Ansteckende Gehirn- und Rückenmarksentzündung der Einhufer, Polioenzephalomyelitis enzootica equorum) ist eine virale Infektionskrankheit, die durch das Borna Disease Virus 1 (BoDV-1) (Spezies Orthobornavirus bornaense) aus der Familie der Bornaviridae verursacht wird. Sie betrifft das Gehirn und das Rückenmark von verschiedenen Säugetieren, insbesondere Pferden, Schafen, Neuweltkameliden, wie z. B. Alpakas, und Igeln.[1][2][3] Das Virus ist in bislang seltenen Fällen auch auf den Menschen übertragbar und löst schwere Gehirnentzündungen (Enzephalitiden) mit meist tödlichem Verlauf aus.[4][5][1]

Eine Infektion mit dem Borna Disease Virus wurde erstmals im 18. Jahrhundert beschrieben und später nach der sächsischen Stadt Borna benannt, wo es 1885 zu einem Ausbruch einer tödlichen neurologischen Erkrankung unter Militärpferden kam.[6]

Übertragungswege und Verbreitung des BoDV-1

Die Feldspitzmaus (Crocidura leucodon) ist der bisher einzige bekannte Reservoirwirt des BoDV-1. Infizierte Feldspitzmäuse erkranken selbst nicht, bleiben jedoch lebenslang infiziert und scheiden das Virus über Kot, Urin, Speichel und die Haut aus,[7] wodurch es nicht nur auf weitere Artgenossen, sondern auch auf andere Säuger wie Pferde, Schafe, Alpakas und Menschen übertragen werden kann.[2][1] Über die genauen Übertragungswege ist bisher nur wenig bekannt. Sowohl der direkte Kontakt mit einer infizierten Spitzmaus als auch der mit ihren Ausscheidungen gelten als mögliche Infektionsquellen. Die natürliche Infektion erfolgt vermutlich über die Schleimhaut der oberen Luftwege, insbesondere die Riechschleimhaut, von wo das Virus über den Riechnerv in das Gehirn vordringt.[8][9] Ähnlich wie weitere Mitglieder der Familie Bornaviridae wird auch BoDV-1 vermutlich nur sehr ineffizient übertragen, so dass Infektionen bei Mensch und Tier selbst in Risikogebieten selten sind.[1][2]

Im Gegensatz zur Feldspitzmaus scheiden infizierte Nicht-Reservoirwirte (Pferd, Schaf, Alpaka, Mensch etc.) das Virus nach heutigem Kenntnisstand nicht auf natürliche Weise aus. Aufgrund der fehlenden Anpassung an diese Wirtsspezies bleibt das BoDV-1 fast ausschließlich auf das zentrale Nervensystem beschränkt, was eine Sackgasse für das Virus darstellt.[10][1] Der einzige bestätigte Fall einer Mensch-zu-Mensch-Transmission des BoDV-1 ist der einer Übertragung durch Organtransplantation von einem infizierten Spender auf drei Organempfänger.[11]

Da Haustiere und Menschen nicht zu seiner Verbreitung beitragen können, ist das BoDV-1 auf seinen Reservoirwirt angewiesen, der eine sehr territoriale und wenig mobile Lebensweise besitzt. Das Verbreitungsgebiet des Virus ist deshalb sehr begrenzt. Nach heutigem Kenntnisstand beschränkt es sich im Wesentlichen auf die östliche Hälfte Süddeutschlands (große Teile Bayerns sowie Teile von Baden-Württemberg, Thüringen, Sachsen, Sachsen-Anhalt und Brandenburg) und kleinere Vorkommen in der Schweiz (Graubünden und St. Gallen), Liechtenstein und Österreich (Vorarlberg und Oberösterreich). Vereinzelte Infektionsfälle bei Tieren außerhalb dieser bekannten Endemiegebiete sind vermutlich auf Ansteckungen während vorheriger Aufenthalte in den Endemiegebieten zurückzuführen.[10][12][13][1]

Krankheitsentstehung (Pathogenese)

Bei Nicht-Reservoirwirten, wie Haussäugetieren, Igeln oder dem Menschen, bleibt BoDV-1 weitgehend auf die Nervenzellen (Neuronen) des zentralen Nervensystems beschränkt. Wie alle bekannten Orthobornaviren verursacht auch BoDV-1 selbst keinen offensichtlichen Schaden in den infizierten Zellen. Die Gewebsschäden werden stattdessen durch die gegen das Virus einsetzende Immunreaktion des Organismus verursacht. Hierfür sind insbesondere T-Lymphozyten verantwortlich. Die Folge ist eine nicht-eitrige (lymphohistiozytäre) Enzephalitis.[1]

Borna-Krankheit bei Tieren

Symptome

Das Symptomspektrum ist facettenreich und schließt vielfältige Störungen in Verhalten, Bewegung, Nahrungsaufnahme und Leistungsniveau mit ein.

Klinische Symptome sind Verhaltensänderungen, Bewegungsstörungen und eine Beeinträchtigung der Sensibilität und des Sensoriums wie: Absondern von der Herde, Depression, Leerkauen, gesenkte Kopfhaltung, Zähneknirschen, z. T. gesteigerter Bewegungsdrang, z. T. Aggressivität gegen andere, z. T. große Schreckhaftigkeit, herabgesetzte Teilnahme an der Umgebung, Spasmen und Speicheln. Im Endstadium Festliegen mit Ruderbewegungen, Fieberschübe.

Geschichte

Die Hitzige Kopfkrankheit der Pferde, die durch das Virus der Bornaschen Krankheit ausgelöst wird, wurde erstmals 1813 beschrieben. Ihren Namen erhielt sie, als 1894 ein ganzer Stall voller Kavalleriepferde in der Stadt Borna erkrankte. Die Leipziger Tierpathologen Ernst Joest und Kurt Degen entdeckten 1909 die Joest-Degen-Kerneinschlusskörperchen, welche auch heute noch zum Nachweis der Borna-Krankheit dienen. Der Frohburger Tierarzt Ernst Julius Vesper (1866–1956), ein Großvater des Schriftstellers Guntram Vesper, legte 1924 in seiner Dissertation eine ausführliche Beschreibung der Erkrankung vor.[14] 1935 wurde der Erreger als Virus identifiziert.[15]

Tierseuchenbekämpfung/Meldepflicht

In Deutschland ist die Erkrankung in der Anlage 2 der Tierseuchenmeldeverordnung (TierSeuchMeldV) vom 10. März 2026 gelistet und es besteht für Erkrankungen aller Säugetierarten eine allgemeine Meldepflicht nach § 4.[16]

In Österreich sind „alle Formen der Pferdeencephalomyelitis“ (§ 16 Nr. 23 Tierseuchengesetz)[17] anzeigepflichtig, mithin auch die „Bornasche Krankheit“[18]. In der Schweiz wird die Borna-Krankheit nur über ein freiwilliges Meldesystem von Pferdekrankheiten durch Tierärzte erfasst.

Enzephalitis bei Menschen

Im Jahr 2018 wurde erstmals auch der Nachweis von BoDV-1-Infektionen bei Menschen beschrieben.[19][20] Drei Infizierte steckten sich durch eine Organtransplantation vom selben Spender an, zwei davon verstarben im weiteren Verlauf an einer Hirnentzündung.[11][19][20] Eine BoDV-1-Infektion durch eine Organtransplantation scheint jedoch eine sehr seltene Ausnahme darzustellen. Bei allen anderen seither identifizierten Fällen erfolgte die Infektion nicht im Zusammenhang mit einer Organtransplantation.[2]

Nach der erstmaligen Beschreibung von menschlichen BoDV-1-Infektionen im Jahr 2018 wurde BoDV-1 im Rahmen verschiedener Studien auch in archivierten Gehirnproben von an Enzephalitiden mit ungeklärter Ursache verstorbenen Patienten nachgewiesen.[2][12][21][22][23] Der am weitesten zurückliegende bestätigte Fall stammt aus dem Jahr 1996.[23] Inzwischen wurden mindestens 46 bestätigte Fälle von BoDV-1-Infektionen bei Menschen in wissenschaftlichen Fachzeitschriften publiziert.[2] Die Zahl der insgesamt bisher diagnostizierten, aber zum Teil noch nicht wissenschaftlich veröffentlichten Fälle liegt aktuell deutschlandweit bei mehr als 50. Seit der ersten Beschreibung von BoDV-1-Infektionen bei Menschen wurden bis zu sieben Fälle pro Jahr diagnostiziert.[2][24][25] Es handelt sich somit um eine sehr seltene Erkrankung.

Fast alle betroffenen Patienten starben. Alle bestätigten Fälle traten in bekannten Verbreitungsgebieten des Virus auf; die meisten in Bayern, einzelne jedoch auch in Brandenburg, Thüringen und Sachsen-Anhalt.[2][11][12][26][21][27][22][28][29][30][31][23][32] Bestätigte BoDV-1-Infektionen bei Menschen außerhalb Deutschlands sind bisher nicht bekannt.[2]

Beispiele aus der medialen Berichterstattung

Der Fall eines siebenjährigen Jungen aus Maitenbeth im bayrischen Landkreis Mühldorf am Inn, der Anfang August 2022 an einer BoDV-1-Infektion starb, erregte internationales Aufsehen, nachdem ein drei Jahre zuvor in demselben Ort verstorbenes Kind ebenfalls Opfer einer BoDV-1-Infektion geworden war.[33] Im August 2022 verstarb eine Frau aus dem Landkreis Rottal-Inn an dem Virus. Dies ist der zweite Fall, da bereits 2016 eine andere Frau aus demselben Landkreis der Infektion erlegen war.[34] Im November 2023 wurde ein Fall im Landkreis Weißenburg-Gunzenhausen gemeldet, der ebenfalls tödlich verlief.[35][36] Im Frühsommer 2025 infizierten sich zwei Männer im Landkreis Pfaffenhofen an der Ilm mit dem Virus. Beide starben an den Folgen.[37]

Inzwischen widerlegte Vermutungen zu BoDV-1-Infektionen bei Menschen

Früher vermuteten einige Mediziner auch eine Beteiligung des Virus an psychiatrischen Erkrankungen des Menschen, vor allem im Zusammenhang mit der bipolaren Störung und der Schizophrenie.[38] Diese beruhten vor allem auf dem vermeintlichen Nachweis von gegen Bornaviren gerichteten Antikörpern, Bornavirus-Antigen oder BoDV-1-spezifischer RNA im Blut der Patienten. Ein Beweis für die Korrektheit dieser Ergebnisse konnte jedoch nicht erbracht werden. Eine unabhängige Bestätigung durch andere Arbeitsgruppen gelang nicht und insbesondere die Nachweise von RNA durch Polymerase-Kettenreaktionen (PCR) konnten als Laborkontaminationen identifiziert werden.[2][10][12][25][39][40][41][42][43][44] Nach Einschätzung der Gesellschaft für Virologie aus dem Jahr 2008 zur damaligen Datenlage beruhte „die Behauptung, dass BDV ein humanpathogenes Agens ist, mit hoher Wahrscheinlichkeit auf einer Fehleinschätzung von Daten und ist durch wissenschaftliche Experimente nicht belegt“.[45][46]

Literatur

  • Dennis Rubbenstroth: Familie Bornaviridae. In: Hans-Joachim Selbitz, Uwe Truyen, Peter Valentin-Weigand: Tiermedizinische Mikrobiologie, Infektions- und Seuchenlehre. 11. Auflage, Thieme, Stuttgart, 2023, S. 558–562. ISBN 978-3-13-244251-1
  • Susanne Modrow, Dietrich Falke, Uwe Truyen, Hermann Schätzl: Molekulare Virologie. 3. Auflage, Spektrum, Heidelberg 2010, S. 18, 277–283. ISBN 978-3-8274-1833-3
  • Katrin Breitenborn: Bornavirus – Kontroverse um Humanpathogenität. In: Deutsches Ärzteblatt. Nr. 104, 2007, S. 1365–1368 aerzteblatt.de (PDF; 187 kB).

Einzelnachweise

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