GRIA 3

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Der ionotrope Glutamat-Rezeptor AMPA 3 (Syn. GRIA3) gehört zur Gruppe der AMPA-Rezeptoren. Er ist ein menschliches Protein.[1]

Schnelle Fakten Glutamate receptor, ionotrophic, AMPA 3, Eigenschaften des menschlichen Proteins ...
Glutamate receptor, ionotrophic, AMPA 3
[[Datei:|250x200px|Glutamate receptor, ionotrophic, AMPA 3]]
Glutamate receptor, ionotrophic, AMPA 3
Eigenschaften des menschlichen Proteins
Masse/Länge Primärstruktur 866 Aminosäuren
Sekundär- bis Quartärstruktur multipass Membranprotein; Homo-/Heterotetramer
Isoformen Flip, Flop
Bezeichner
Gen-Namen
Externe IDs
Transporter-Klassifikation
TCDB
Bezeichnung Glutamatgesteuerter Ionenkanal
Vorkommen
Homologie-Familie Glutamatrezeptor
Übergeordnetes Taxon Bilateria
Orthologe
Mensch Maus
Entrez 2892 53623
Ensembl ENSG00000125675 ENSMUSG00000001986
UniProt P42263 Q0VGS8
Refseq (mRNA) NM_000828 NM_016886
Refseq (Protein) NP_000819 NP_058582
Genlocus Chr X: 122.15 – 122.45 Mb Chr X: 37.65 – 37.92 Mb
PubMed-Suche 2892 53623

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Glutamat-Rezeptoren gehören zu den vorherrschenden exzitatorischen Neurotransmitter-Rezeptoren im Gehirn von Säugetieren. Sie sind heteromere Proteinkomplexe, die aus verschiedenen Untereinheiten bestehen. Jede Untereinheit besitzt eine transmembranäre Domäne. Sie bilden zusammen einen ligandengesteuerten Ionenkanal. Die Glutamat-Rezeptoren vom Typ GRIA 1-4 (auch GluR1-4) gehören aufgrund ihrer Aktivierbarkeit durch den Agonisten alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionate zu den sogenannten AMPA-Rezeptoren. GRIA 3 wird auch auf Lymphozyten exprimiert[2] und wurde als Kandidatengen für verschiedene Störungen gehandelt, unter anderem Rett-Syndrom[3], Rasmussen-Enzephalitis[4], bipolare Störung[5] und das X-gebundene Mental-redardation-Syndrom Smith-Fineman-Myers-Syndrom.[6]

Einzelnachweise

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