Vortexkeratopathie

Ablagerungen in den Augen From Wikipedia, the free encyclopedia

Als Vortexkeratopathie (lat. Cornea verticillata, Cornea = ‚Hornhaut‘) bezeichnet man wirbelartige Ablagerungen im Hornhautepithel der Augen. In den meisten Fällen handelt es sich um eine Nebenwirkung bestimmter Arzneistoffe.

Beschreibung

Die Cornea verticillata ist eine auf beiden Augen auftretende Hornhautdegeneration, die durch wirbelförmige Ablagerungen im Hornhautepithel gekennzeichnet ist.

Ätiologie

Die Ursache für eine Vortexkeratopathie ist in den meisten Fällen die dauerhafte Einnahme bestimmter Medikamente. So entwickeln 90 % der Patienten, die über mindestens sechs Monate das Antiarrhythmikum Amiodaron einnehmen, eine Cornea verticillata.^[2]^[3] Die Sehschärfe wird dabei nur sehr selten beeinträchtigt. 1 bis 10 % der betroffenen Patienten nehmen einen leichten Blaustich beim Sehen wahr.

Der Arzneistoff Chloroquin, der zur Behandlung und Prophylaxe von Malaria verwendet wird, kann ebenfalls Vortexkeratopathien auslösen.^[4]^[5] Auch der Tyrosinkinase-Inhibitor Vandetanib (ZD6474) kann offensichtlich zu einer Vortexkeratopathie führen.^[6]^[7]

Neuerdings werden gehäuft Hornhautveränderungen im Sinne der Vortexkeratopathie bei Rho-Kinase-Hemmern bei der lokalen Glaukomtherapie beobachtet.^[8]

Fast alle hemizygoten Patienten, die unter der Erbkrankheit Morbus Fabry leiden, weisen eine Vortexkeratopathie auf. Sie beeinträchtigt die Sehschärfe ebenfalls nicht, dient aber als wichtiges Symptom zur Diagnose der Erkrankung. Die Trübung wird durch Einlagerungen des Sphingolipids Globotriaosylceramid (Gb3) hervorgerufen.^[9]^[10]^[11]

Diagnose

Eine Vortexkeratopathie lässt sich im Normalfall von einem Augenarzt an einer Spaltlampe durch die charakteristischen Wirbel zuverlässig diagnostizieren. Die Unterscheidung, ob die Vortexkeratopathie medikamentös oder durch Morbus Fabry induziert ist, kann mittels konfokaler Mikroskopie in vivo erfolgen.^[12]^[13]

Therapie

Im Fall der medikamentös verursachten Vortexkeratopathie kann bei ausgeprägten Sehbehinderungen, beispielsweise bei optischen Neuropathien mit Gesichtsfeldausfällen, das verursachende Medikament abgesetzt werden. Im Fall von Amiodaron werten manche Kardiologen die Vortexkeratopathie als Hinweis auf eine gute Compliance.

Bei Morbus Fabry kann die Enzymersatztherapie die Gb3-Ablagerungen im Hornhautepithel reduzieren.

Literatur

M. Erdurmus, Y. Selcoki u. a.: Amiodarone-induced keratopathy: full-thickness corneal involvement. In: Eye & contact lens, Band 34, Nummer 2, März 2008, S. 131–132; doi:10.1097/ICL.0b013e31814934c0. PMID 18327053.
A. Dosso, E. Rungger-Brändle: In vivo confocal microscopy in hydroxychloroquine-induced keratopathy. In: Graefe’s archive for clinical and experimental ophthalmology, Februar 2007, Band 245, Nummer 2, S. 318–320;doi:10.1007/s00417-006-0365-8. PMID 16738856.
D. A. Hollander, A. J. Aldave: Drug-induced corneal complications. In: Current opinion in ophthalmology, Dezember 2004, Band 15, Nummer 6, S. 541–548; PMID 15523201 (Review).
M. Ciancaglini, P. Carpineto u. a.: In vivo confocal microscopy of patients with amiodarone-induced keratopathy. In: Cornea, Mai 2001, Band 20, Nummer 4, S. 368–373; PMID 11333323.
G. K. Shah, H. L. Cantrill, E. J. Holland: Vortex keratopathy associated with atovaquone. In: American journal of ophthalmology, November 1995, Band 120, Nummer 5, S. 669–671; PMID 7485371.
S. D. Jaanus: Ocular side effects of selected systemic drugs. In: Optometry clinics, 1992, Band 2, Nummer 4, S. 73–96; PMID 1363080. (Review).
F. Taylor: Drugs affecting the eye. In: Australian family physician, August 1985, Band 14, Nummer 8, S. 744–745; PMID 2864912.
L. J. Kaplan, W. E. Cappaert: Amiodarone-induced corneal deposits. In: Annals of ophthalmology, August 1984, Band 16, Nummer 8, S. 762–766; PMID 6497223.
D. J. D’Amico, K. R. Kenyon, J. N. Ruskin: Amiodarone keratopathy: drug-induced lipid storage disease. In: Archives of ophthalmology, Februar 1981, Band 99, Nummer 2, S. 257–261; PMID 6258544.

Einzelnachweise

[1]
A. P. Burlina, K. B. Sims u. a.: Early diagnosis of peripheral nervous system involvement in Fabry disease and treatment of neuropathic pain: the report of an expert panel. In: BMC neurology, 2011, Band 11, S. 61; doi:10.1186/1471-2377-11-61. PMID 21619592. PMC 3126707 (freier Volltext).
[2]
D. P. Germain: Fabry disease. In: Orphanet Journal of Rare Diseases, 2010, Band 5, S. 30; doi:10.1186/1750-1172-5-30. PMID 21092187. PMC 3009617 (freier Volltext). (Review im Open Access).
[3]
K. Falke, A. Büttner u. a.: The microstructure of cornea verticillata in Fabry disease and amiodarone-induced keratopathy: a confocal laser-scanning microscopy study. In: Graefe’s archive for clinical and experimental ophthalmology, April 2009, Band 247, Nummer 4, S. 523–534, doi:10.1007/s00417-008-0962-9. PMID 18931853.
[4]
E. Chew, M. Ghosh, C. McCulloch: Amiodarone-induced cornea verticillata. In: Canadian journal of ophthalmology. Journal canadien d’ophtalmologie, Juni 1982, Band 17, Nummer 3, S. 96–99, PMID 7116220.
[5]
K. U. Seiler, H. J. Thiel, O. Wassermann: Die Chloroquinkeratopathie als Beispiel einer arzneimittelinduzierten Phospholipidosis (zugleich ein Beitrag zur Pathogenese der Cornea verticillata). In: Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde, Januar 1977, Band 170, Nummer 1, S. 64–73, PMID 15159.
[6]
S. Yeh, H. A. Fine, J. A. Smith: Corneal verticillata after dual anti-epidermal growth factor receptor and anti-vascular endothelial growth factor receptor 2 therapy (vandetanib) for anaplastic astrocytoma. In: Cornea, Juli 2009, Band 28, Nummer 6, S. 699–702, doi:10.1097/ICO.0b013e3181922146. PMID 19512898.
[7]
Caprelsa^® (Vandetanib). (PDF; 141 kB) Information der Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft (AkdÄ), Stand: 12. Juni 2012.
[8]
Sean S. Rivera, Nicole Radunzel, Erin A. Boese: Symptomatic Netarsudil-Induced Verticillata. In: JAMA ophthalmology. Band 141, Nr. 11, 1. November 2023, ISSN 2168-6173, S. e232949, doi:10.1001/jamaophthalmol.2023.2949, PMID 37971506.
[9]
C. Orssaud, J. Dufier, D. Germain: Ocular manifestations in Fabry disease: a survey of 32 hemizygous male patients. In: Ophthalmic genetics, September 2003, Band 24, Nummer 3, S. 129–139; PMID 12868031.
[10]
T. T. Nguyen, T. Gin u. a.: Ophthalmological manifestations of Fabry disease: a survey of patients at the Royal Melbourne Fabry Disease Treatment Centre. In: Clinical & experimental ophthalmology, April 2005, Band 33, Nummer 2, S. 164–168, doi:10.1111/j.1442-9071.2005.00990.x. PMID 15807825.
[11]
A. Sodi, A. S. Ioannidis u. a.: Ocular manifestations of Fabry’s disease: data from the Fabry Outcome Survey. In: The British journal of ophthalmology, Februar 2007, Band 91, Nummer 2, S. 210–214; doi:10.1136/bjo.2006.100602. PMID 16973664. PMC 1857640 (freier Volltext).
[12]
J. Wasielica-Poslednik, N. Pfeiffer u. a.: Confocal laser-scanning microscopy allows differentiation between Fabry disease and amiodarone-induced keratopathy. In: Graefe’s archive for clinical and experimental ophthalmology, [elektronische Veröffentlichung vor dem Druck] Juli 2011; doi:10.1007/s00417-011-1726-5. PMID 21720814.
[13]
J. Wasielica-Poslednik, S. Pitz, N. Pfeiffer: Cornea Verticillata bei der Fabry-Krankheit und bei der Amiodaron-Einnahme – eine Differenzierung mittels in vivo konfokaler Mikroskopie. In: 107. DOG-Kongress vom 24.–27. September 2009.

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