El reflejo barorreceptor es un reflejo integrado que permite corregir cambios en la presión arterial variando principalmente el gasto cardíaco y la resistencia periférica al paso de la sangre.[2]
Cuando la presión arterial se eleva, las paredes de las arterias carótidas y aorta se distienden. En consecuencia los barorreceptores se activan y empiezan a enviar señales a través del nervio de Hering, los nervios glosofaríngeos y por el nervio vago hacia el núcleo del tracto solitario situado en el bulbo raquídeo.
Las neuronas de este núcleo estimulan a neuronas parasimpáticas preganglionares que disminuyen la frecuencia cardíaca e inhiben el centro vasomotor del bulbo raquídeo, que excita simultáneamente el centro vagal.
La estimulación del centro vagal produce los siguientes efectos:
- Vasodilatación de la venas y las arterias.
- Descenso de la frecuencia cardíaca.
- Disminución de la fuerza de contracción cardíaca.
Dichos efectos disminuyen la resistencia periférica de los vasos y posteriormente la presión arterial.
La inhibición simpática produce vasodilatación, disminución de la secreción de adrenalina por las glándulas suprarrenales y contribuye a la inhibición cardíaca. Entre la estimulación del vago y la inhibición simpática se tiende a normalizar la presión arterial.
Cuando disminuye la presión arterial sucede lo contrario, activándose la vía simpática e inhibiéndose la parasimpática lo que eleva la presión arterial a la normalidad.
Esta integración neural al disminuir la presión, por ejemplo al levantarse bruscamente de la cama, da lugar a:
- Vasoconstricción de arterias y venas.
- Efecto cardioestimulador del miocardio aumentando el volumen sistólico.
- Efecto cardioestimulador del nodo SA aumentando la Frecuencia Cardíaca.
Estos efectos aumentan la resistencia periférica y el gasto cardíaco, aumentando la presión arterial. Además todo descenso de presión arterial o volumen sanguíneo superior al 5-10% es detectado a través de receptores de volumen situados en las paredes de las grandes venas y de las aurículas y a través de barorreceptores localizados en el seno carotídeo y finalmente se estimula la liberación de vasopresina por la glándula hipófisis y la aparición de la sensación de sed.
