Bungarotoxina
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La Bungarotoxina es una toxina de la serpiente krait (Bungarus multicinctus).
Es una potente neurotoxina que consiste en un polipéptido que se obtiene del veneno de la serpiente krait y produce tres fracciones electroforéticas de las cuales una designada α se usa especialmente para marcar los receptores de la acetilcolina en las uniones neuromusculares porque se une irreversiblemente a ellos y bloquea su actividad. —a menudo se usan una de las letras griegas α-, β-, o γ- para indicar la fracción electroforética.
El receptor nicotínico de la acetilcolina (nAChR) tiene dos sitios de unión para las neurotoxinas de serpientes venenosas krait rayada (B. multicinctus) del sudeste asiático. La alpha-bungarotoxina, es una larga neurotoxina que bloquea competitivamente los receptores nAChR en el sitio de unión de la acetilcolina en una forma relativamente irreversible.[1]
Mordeduras de serpiente
La investigación con bungarotoxinas ha sido importante para mejorar la comprensión de la neurotransmisión. Además, las mordeduras de serpientes y kraits y el envenenamiento causan una morbilidad significativa; comprender el mecanismo por el cual funcionan las bungarotoxinas puede mejorar las opciones de tratamiento en tales situaciones. Según la Organización Mundial de la Salud, aproximadamente 5,4 millones de personas son mordidas por serpientes cada año y 2,7 millones de personas son envenenadas.[2] La mayoría de estos casos ocurren en África, Asia y América Latina y los resultados pueden ser debilitantes si no se tratan de inmediato. Los síntomas de envenenamiento incluyen dificultad para respirar, debilidad o parálisis, dificultad para tragar y daño en la piel en el sitio de la picadura.[2] Los síntomas pueden empeorar o progresar más rápido en los niños y, en casos graves, pueden provocar amputaciones de extremidades, parálisis prolongada, deficiencias permanentes o la muerte.[2] Si bien el tratamiento incluye la administración de anticolinérgicos y antídotos, el antídoto es costoso y no está fácilmente disponible, en particular para las poblaciones que más lo necesitan.[2] Cuando los pacientes son tratados con anticolinérgicos y antídotos, a menudo se retrasa la recuperación de la parálisis. Esto se ha atribuido al componente β-BTX del veneno, que constituye el 20 % del veneno y es la toxina más potente.[3]
