Efectos neuroplásticos de la contaminación

Summarize Fact Check

La contaminación atmosférica es conocida, debido a que afecta pequeños y grandes vasos sanguíneos de todo el cuerpo. ^{[1] [2]} Así mismo niveles incrementados de contaminación atmosférica se relaciona con un peligro mayor de desarrollar accidentes cerebrovasculares y ataques al corazón.^[3] Es así, que al afectar permanentemente las estructuras vasculares del cerebro, la contaminación atmosférica puede tener efectos importantes en el funcionamiento y materia neural. En animales como los perros, la contaminación atmosférica ha mostrado causar daños al SNC, al alterar la barrera hematoencefálica, causando degeneración de neuronas de la corteza cerebral, destruyendo células gliales localizadas en la materia blanca y originando ovillos neurofibrilares.^[4][5] Estos cambios pueden alterar permanentemente la estructura y química del cerebro, dando lugar a diferentes impedimentos y trastornos. Algunas veces, los efectos del remodelamiento neural no se manifiestan por un periodo de tiempo prolongado.

Un estudio realizado en 2008 comparó a niños y perros criados en la Ciudad de México (una ubicación conocida por sus niveles altos de contaminación) con niños y perros criados en Polotitlán, México (una ciudad donde sus niveles de contaminación se encuentran bajo las Normas Nacionales de Calidad del Aire Ambiental de los EE. UU.).^[6] Según este estudio, los niños criados en áreas con una mayor contaminación obtuvieron calificaciones más bajas en inteligencia (ejemplo, en pruebas de IC), y mostraron signos de lesiones en el escaneo IRM del cerebro. En contraste, los niños del área con baja contaminación puntuaron como se esperaba en las pruebas de IC, y no mostraron indicios de peligro de daño cerebral. Esta correlación se encontró como estadísticamente significativa, y demuestra que los niveles de contaminación pueden estar implicados, o contribuyen a la formación de lesiones cerebrales y a los puntajes de la prueba de IC, que a su vez, se manifiesta como deterioro de la capacidad intelectual y/o el rendimiento. Entonces el vivir en zonas de alta contaminación, coloca a los adolescentes en riesgo de degeneración cerebral prematura y un impropio desarrollo neural; estos hallazgos podrían tener implicaciones significativas para las generaciones futuras.

Existen ciertos indicios que sugieren, que los efectos de la actividad física y los de la contaminación atmosférica en la neuroplasticidad se contrarrestan. Se sabe que la actividad física presenta diversos beneficios que mejoran la salud, particularmente en el sistema cardiovascular; sin dejar de mencionar, que ha demostrado tener beneficios para los procesos de plasticidad del cerebro, cognición y salud mental. Se piensa que la neurotrofina, factor neurotrófico derivado del cerebro (FNDC), desempeña un papel clave en las mejoras cognitivas inducidas por el ejercicio. Periodos breves de actividad física han demostrado aumentar los niveles séricos de FNDC, no obstante este aumento puede ser compensado por el incremento a la exposición de contaminación ambiental relacionada con el tráfico sanguíneo.^[7] Durante periodos largos de ejercicio físico, mejoras cognitivas que se han manifestado en corredores rurales, se encontraron ausentes en corredores urbanos que tuvieron el mismo programa de entrenamiento. ^[8]

Investigadores en Chile encontraron correlaciones estadísticamente significativas entre múltiples contaminantes atmosféricos y el riesgo de tener epilepsia, utilizando un intervalo de confianza del 95%.^[9] Los contaminantes atmosféricos que los investigadores trataron de correlacionar con la incidencia aumentada de epilepsia incluyen: monóxido de carbono, ozono, dióxido de azufre, dióxido de nitrógeno, partículas gruesas y finas en suspensión. Los investigadores probaron los contaminantes a través de siete ciudades y, en todos menos en un caso, se encontró una correlación entre los niveles de contaminación y la aparición de epilepsia. Curiosamente, todas las correlaciones encontradas mostraron ser estadísticamente significativas. Es así, que los investigadores plantearon la hipótesis de que los contaminantes del aire incrementan el riesgo de epilepsia al aumentar los mediadores de la inflamación, y proporcionando una fuente de estrés oxidativo. Ellos creen que estos cambios, alteran eventualmente el funcionamiento de la barrera hematoencefálica, causando inflamación cerebral. La inflamación cerebral es conocida por ser un factor de riesgo para la epilepsia; por lo tanto, la secuencia de eventos proporciona un mecanismo plausible por el cual la contaminación puede incrementar el riesgo de epilepsia en individuos que son genéticamente vulnerables a la enfermedad.

Compuestos organohalogenados, como las dioxinas, se encuentran comúnmente en los pesticidas o son creados como subproductos de la fabricación o la degradación de los plaguicidas. Estos compuestos pueden tener un impacto significativo en la neurobiología de los organismos expuestos. Algunos efectos observados por la exposición a dioxinas son iones calcio (Ca2+) astrogliales intracelulares alterados, niveles bajos de glutatión, función neurotransmisora modificada en el SNC y pérdida de mantenimiento de pH.^[10] Un estudio realizado entre 1965 y 1968 a 350 empleados de una planta química, expuestos a un precursor de dioxina para la síntesis de herbicidas, mostró que 80 de esos empleados mostraron signos de envenenamiento por dioxinas.^[11] De estos 350 empleados, 15 estuvieron en contacto en 2004 para presentar exámenes neurológicos para evaluar si el envenenamiento por dioxinas tuvo algún efecto a largo plazo sobre las capacidades neurológicas. La cantidad de tiempo que había pasado hizo difícil montar una cohorte más amplia, sin embargo los resultados de las pruebas indicaron que ocho de los 15 sujetos mostraron algún deterioro del sistema nervioso central, nueve presentaron signos de polineuropatía, y el electroencefalograma (EEG) mostró diferentes grados de anormalidades estructurares. Este estudio sugiere que el efecto de las dioxinas no estaba limitado a una toxicidad inicial. Las dioxinas, a través de efectos neuroplásticos, pueden causar daño a largo plazo, que posiblemente no se manifieste por años e incluso décadas.