Encefalopatía plúmbica

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La encefalopatía plúmbica es un tipo de encefalopatía causada por una intoxicación (principalmente aguda) de plomo (Saturnismo). Esta intoxicación se da por ingestión de compuestos de plomo ácido-solubles o por la inhalación de vapores que lo contengan.

El deterioro cognitivo aparece con plombemias en sangre de alrededor de 50 mg/dL, y la encefalopatía plúmbica se instaura cuando la plombemia supera los 80 mg/dL.[1]

La encefalopatía por plomo es mucho más rara en adultos que en niños, ya que los adultos tienen una mayor resistencia al desarrollo de encefalopatía por plomo debido a la capacidad del cerebro adulto maduro para secuestrar el plomo de su sitio de acción mitocondrial dentro de las neuronas cerebrales y cerebelosas, evitando así la toxicidad neurológica.[2]

La intoxicación por plomo (Saturnismo) es una de las más comunes por exposición a metales. Algunas de las fuentes de intoxicación laboral son las fundiciones de plomo, la fabricación y desarmado de baterías para coches o la industria de la cerámica. También son fuentes importantes las pinturas de paredes y casas a base de plomo, tuberías de plomo, latas de conserva selladas con este metal, etc.

Las principales vías de entrada del plomo son a través de inhalación y de ingestión; en cambio, la absorción percutánea de plomo inorgánico es mínima. Tras la absorción, el plomo se distribuye en compartimentos; primero circula por la sangre unido a los eritrocitos, y se va distribuyendo hacia los tejidos blandos, como el hígado, médula ósea y sistema nervioso central. El metal es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica, lo que facilitará la aparición de encefalopatía.[1]

El plomo tiene una gran afinidad por los grupos sulfhidrilo, especialmente por las enzimas dependientes de zinc, e interfiere con el metabolismo del calcio de diferentes maneras:

  • Reemplaza al calcio y altera la distribución de calcio en la célula, lo que va a modificar la funcionalidad de la misma.
  • Activa la proteinquinasa C, que es dependiente de Ca2+ y tiene un papel relevante en diversos procesos intracelulares. El plomo modifica a través de este mecanismo la sinaptogénesis y la regulación de la barrera hematoencefálica.[3]
  • Se une a la calmodulina con más afinidad que el Ca2+.
  • Inhibe la bomba Na+/K+ ATPasa aumentando así los niveles de calcio intracelular. Estas alteraciones tienen consecuencias a nivel de neurotransmisión y en el tono vascular. Además se acumula en el espacio endoneuronal de los nervios periféricos, causando edema, aumento de la presión endoneuronal y daño axonal.[1]

La toxicidad aguda se presenta luego de una exposición respiratoria a altas concentraciones, con encefalopatía, insuficiencia renal y síntomas gastrointestinales. La toxicidad crónica es la más frecuente y se manifiesta con compromiso multisistémico: hematopoyético, del sistema nervioso, gastrointestinal, riñón y sistema reproductor.[1]

Signos y síntomas

Tratamiento

Referencias

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