Encephalitozoon cuniculi
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| Encephalitozoon cuniculi | ||
|---|---|---|
 Encephalitozoon cuniculi | ||
| Taxonomía | ||
| Dominio: | Eukaryota | |
| Reino: | Fungi | |
| División: | Rozellomycota | |
| Clase: | Microsporidia | |
| Orden: | Glugeida | |
| Familia: | Encephalitozoonidae | |
| Género: | Encephalitozoon | |
| Especie: | Encephalitozoon cuniculi | |
Encephalitozoon cuniculi es un hongo microsporidio patógeno de mamíferos con distribución mundial. Una causa importante de enfermedad neurológica y renal en conejos, también puede causar enfermedad en personas inmunodeprimidas.
El genoma consta de aproximadamente 2,9 megabases (Mbs) en 11 cromosomas, con un total de 1.997 genes codificadores de proteínas potenciales.[1] La compactación del genoma se refleja en la reducción de los espaciadores intergénicos y en la brevedad de la mayoría de las proteínas putativas en relación con sus ortólogos eucariotas. En el momento de la publicación (2001), solo el 44% de las proteínas tenían asignada una función. el proteoma de referencia más reciente en Uniprot (2021) enumera 2041 proteínas con ~620 proteínas anotadas como "no caracterizadas", unas 200 sin anotación y otras aproximadamente 150 que se anotan como que tienen algún "dominio" (incluidos los dominios de función desconocida) y numerosas proteínas de función "probable" y "supuesta" más docenas con "similitud" a proteínas caracterizadas. Por lo tanto, incluso 20 años después de la publicación de la secuencia del genoma, alrededor del 50 % del proteoma de Encephalitozoon cuniculi sigue sin caracterizarse o no se comprende bien.[2][1][3]
La fuerte dependencia del huésped se ilustra por la falta de genes para algunas rutas biosintéticas y para el ciclo del ácido tricarboxílico. El análisis filogenético otorga crédito sustancial a la afiliación fúngica de los microsporidios. Debido a que el genoma de Encephalitozoon cuniculi contiene genes relacionados con algunas funciones mitocondriales (por ejemplo, el ensamblaje de grupos Fe-S), es posible que los microsporidios hayan retenido un orgánulo derivado de las mitocondrias.[3]
Ciclo de vida y patogenia
La forma infecciosa es una espora resistente que puede sobrevivir durante mucho tiempo en el medio ambiente. La espora extruye su túbulo polar e infecta la célula huésped. La espora inyecta el esporoplasma infeccioso en la célula huésped eucariota a través de un tubo polar. Dentro de la célula, el esporoplasma sufre una extensa multiplicación. Esta multiplicación ocurre por merogonía (fisión binaria) o esquizogonía (fisión múltiple). Los microsporidios se desarrollan por esporogonia a esporas maduras en el citoplasma o dentro de la vacuola parasitófora. Durante la esporogonia, se forma una pared gruesa alrededor de la espora. La gruesa pared formada proporciona resistencia a las condiciones ambientales adversas. Una vez que las esporas aumentan en número y llenan por completo el citoplasma de la célula huésped, la membrana celular se rompe y libera las esporas al entorno. Estas esporas maduras libres pueden infectar nuevas células continuando así el ciclo.
Epidemiología
Identificadas por primera vez en conejos, las infecciones por Encephalitozoon cuniculi se han informado en todo el mundo en más de 20 especies de mamíferos, incluidos los humanos. La prevalencia en conejos domésticos es alta, con 23-75% que tienen anticuerpos contra la enfermedad. Los estudios de perros sanos han encontrado una prevalencia de 0-38%. Los gatos parecen ser relativamente resistentes al organismo, aunque se han descrito infecciones experimentales en gatos con el virus de la leucemia felina, también infecta a los roedores, y se ha detectado en las heces del 13% de las aves de compañía. Un pequeño porcentaje de personas sanas tienen anticuerpos contra el organismo, lo que indica una exposición previa. Las tasas de seroprevalencia son más altas en personas inmunocomprometidas y en aquellas que viven o han visitado países tropicales. La mayoría de las infecciones no resultan en enfermedad clínica. Las esporas de Encephalitozoon cuniculi generalmente se eliminan en la orina, pero también se pueden encontrar en las heces y secreciones respiratorias de animales infectados. Las esporas se pueden detectar en la orina entre 38 y 63 días después de la infección, con excreción intermitente a partir de entonces. La ingestión de esporas es la principal vía de transmisión, aunque también puede ocurrir la inhalación de esporas. Se han documentado infecciones transplacentarias e intrauterinas en conejos.[4]
