FHL2
gen de la especie Homo sapiens
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La proteína 2 de cuatro dominios y medio LIM (FHL2) es una proteína codificada en humanos por el gen fhl2.[1]
| Proteína 2 de cuatro dominios y medio LIM | ||||
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Estructura tridimensional de la proteína FHL2. | ||||
| Estructuras disponibles | ||||
| PDB | Buscar ortólogos: PDBe, RCSB | |||
| Identificadores | ||||
| Símbolos | FHL2 (HGNC: 3703) AAG11, DRAL, SLIM3 | |||
| Identificadores externos |
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| Locus | Cr. 2 q12.2 | |||
| Patrón de expresión de ARNm | ||||
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| Más información | ||||
| Ortólogos | ||||
| Especies |
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| Entrez |
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| Ensembl |
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| UniProt |
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| RefSeq (ARNm) |
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| RefSeq (proteína) NCBI |
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| Ubicación (UCSC) |
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| PubMed (Búsqueda) |
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| Información relacionada | ||||
| Articulos relacionados | , | |||
Las proteínas LIM se caracterizan por la posesión de un motivo con dos dedos de zinc altamente conservado, denominado dominio LIM. En el caso de FHL2, esta proteína posee cuatro de estos dominios LIM más un dominio que podría ser la mitad de un dominio LIM.[2]
Epigenética y envejecimiento
FHL2 ha sido identificado como un sitio que adquiere metilación del ADN asociada a la edad. Un estudio de 2025 utilizó herramientas de edición epigenética basadas en CRISPR, incluyendo dCas9–DNMT3A y la construcción CRISPRoff para aumentar la metilación del ADN en sitios CpG asociados a la edad dentro del gen FHL2 en células humanas. La hipermetilación dirigida a este locus no solo indujo cambios en la metilación del ADN en los sitios específicos, sino que también modificó la metilación en miles de sitios CpG adicionales en todo el genoma, lo que indica una posible red epigenética de envejecimiento en todo el genoma. [3]
Función
Este gen codifica un miembro de la familia de proteínas de cuatro y medio LIM. Los miembros de la familia contienen dos dominios de dedos de zinc altamente conservados, dispuestos en tándem, con cuatro cisteínas altamente conservadas que unen un átomo de zinc en cada dedo de zinc. Se cree que esta proteína participa en el ensamblaje de las membranas extracelulares. Además, este gen se regula a la baja durante la transformación de mioblastos normales en células de rabdomiosarcoma, y la proteína codificada podría actuar como enlace entre la presenilina-2 y una vía de señalización intracelular. Se han identificado múltiples variantes de empalme alternativo que codifican diferentes isoformas.[4]
