Gail R. Martin
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Nueva York, Estados Unidos
San Francisco, Estados Unidos
| Gail Roberta Martin | ||
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| Información personal | ||
| Nombre de nacimiento | Gail Roberta Zuckman | |
| Nacimiento |
2 de abril de 1944 Nueva York, Estados Unidos | |
| Fallecimiento |
16 de febrero de 2026 (81 años) San Francisco, Estados Unidos | |
| Nacionalidad | Estadounidense | |
| Familia | ||
| Cónyuge | G. Steven Martin (m. 1969) | |
| Hijos | 1 hijo | |
| Educación | ||
| Educada en | ||
| Información profesional | ||
| Ocupación | Bióloga | |
| Área | Biología del desarrollo | |
| Empleador | Universidad de California en San Francisco | |
| Miembro de | ||
| Distinciones |
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Gail Roberta Martin, de soltera, Zuckman; (Nueva York, 2 de abril de 1944 – San Francisco, 16 de febrero de 2026)[1][2] fue una bióloga estadounidense. Es conocida por su trabajo pionero sobre el aislamiento de células madre pluripotentes a partir de embriones normales, para las que acuñó el término "células madre embrionarias".[3] Es ampliamente reconocida por su trabajo sobre la función de los factores de crecimiento de fibroblastos (FGF) y sus reguladores negativos en la organogénesis de vertebrados. Ella y sus colegas contribuyeron a la tecnología de direccionamiento génico.[4] También fue elegida miembro extranjero de la Royal Society, en 2015.[4]
Martin creció en El Bronx, Nueva York, como hija única de un farmacéutico y una maestra. Se graduó en la James Monroe High School en 1960 y obtuvo un A.B. en Zoología en la Universidad de Wisconsin en 1964. A continuación se matriculó como estudiante de posgrado en el Departamento de Biología Molecular de la Universidad de California en Berkeley (UCB). Fue una época convulsa, porque en ese curso académico (1964–65) tuvo lugar la protesta estudiantil conocida como el Movimiento por la Libertad de Expresión. Martin, junto con otros estudiantes de posgrado, dedicó muchas horas a la discusión y actividad política. Martin realizó su trabajo doctoral en el laboratorio de Harry Rubin, donde llevó a cabo varios proyectos destinados a dilucidar los mecanismos que controlan el crecimiento de fibroblastos in vitro. Completó su tesis doctoral en 1971. Fue durante ese periodo cuando se casó con Steven Martin, un científico británico que había llegado a Berkeley para realizar un posdoctorado en el laboratorio de Rubin.
Carrera académica
Tras completar sus estudios de posgrado, Martin y su esposo se trasladaron a Londres. En 1973 trabajó con Martin J. Evans en el University College London. Evans trabajaba entonces con teratocarcinomas (un tipo de tumor), de interés porque contienen células madre pluripotentes (conocidas como células de carcinoma embrionario, [EC]), a partir de las cuales surgen todos los tipos celulares diferenciados del tumor. Durante los dos años que trabajó en el laboratorio de Evans, Martin ideó un protocolo para aislar y mantener células EC en un estado indiferenciado, así como para diferenciarlas in vitro. Este trabajo[5] sentó las bases para el futuro aislamiento de células madre pluripotentes a partir de embriones normales de ratón y de humanos.
En 1976, Martin y su esposo regresaron a Berkeley, donde él obtuvo un puesto docente en la UCB y ella comenzó un año de trabajo posdoctoral con Charles J. Epstein en el Departamento de Pediatría de la Universidad de California en San Francisco (UCSF). Durante este periodo, ella y sus colegas demostraron que las células EC femeninas tenían dos cromosomas X activos y podían utilizarse para estudiar la inactivación del cromosoma X in vitro.[6]
En 1976, Martin se incorporó al claustro de la UCSF y estableció su propio laboratorio, activo hasta 2012, en el Departamento de Anatomía de la Universidad de California en San Francisco. Su primer gran logro fue el aislamiento de células madre pluripotentes a partir de blastocistos normales de ratón.[3] Este avance también fue logrado por Evans y Kaufman[7] ese mismo año. Posteriormente, mediante métodos genéticos sofisticados que ella ayudó a desarrollar, Martin y sus colegas demostraron la importancia de la señalización FGF en el desarrollo de muchos órganos, incluida la extremidad. El laboratorio de Martin también lideró el estudio del papel de los mecanismos de retroalimentación negativa en la regulación de la señalización FGF en el embrión de mamífero. Estos estudios llevaron a apreciar la exquisita sensibilidad de los procesos de desarrollo y de biología celular incluso ante pequeños cambios en el nivel de señalización FGF.[4]
Durante su etapa en la UCSF, Martin fue directora del Graduate Program in Developmental Biology (1986–2009). También fue responsable, en colaboración con el ingeniero de software Jonathan Scoles, del desarrollo de una base de datos que describe todos los ratones modificados genéticamente alojados en la UCSF. Este recurso en línea ayuda a los investigadores a determinar si en la UCSF hay ratones que porten una alteración genética concreta y a averiguar con quién contactar para la posibilidad de obtenerlos. El acceso a esta información ahorró a los investigadores un tiempo y dinero considerables en la adquisición de modelos murinos para sus estudios y estimuló la colaboración entre investigadores. De 2012 a 2026 continuó en la UCSF como profesora emérita. En su vida posterior a la jubilación, también fue guía (docent) en el San Francisco Asian Art Museum.[8]
Fallecimiento
Martin murió tras una breve enfermedad en San Francisco, el 16 de febrero de 2026, a los 81 años.[8][9]
Distinciones
Martin recibió numerosos premios, entre ellos un American Cancer Society Faculty Research Award (1979–83), una Guggenheim Fellowship (1991–92), la Medalla Edwin Grant Conklin de la Society for Developmental Biology (2002), el Pearl Meister Greengard Prize (Rockefeller University; co-receptoras: Beatrice Mintz y Elizabeth Robertson) (2007), y el FASEB Excellence in Science Award (2011).[4][8]
Recibió un doctorado honorario en ciencias (DSc [Med]) por el University College London (2011). Pronunció numerosas conferencias especiales, entre ellas la George W. Brumley Jr. Memorial Lecture (Duke University) en 2006, la UCSF Faculty Research Lecture (2008) y la Dame Anne McLaren Memorial Lecture (UK National Stem Cell Network), York, Inglaterra (2011). Fue presidenta de la Society for Developmental Biology (2006–2007), y fue elegida miembro de la Academia Estadounidense de las Artes y las Ciencias (1991), miembro de la Academia Nacional de Ciencias de Estados Unidos (2002) y miembro extranjero de la Royal Society (2015).[4][10]
Publicaciones seleccionadas
- Martin, G. R.; Evans, M. J. (1975). «Differentiation of clonal lines of teratocarcinoma cells: formation of embryoid bodies in vitro». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 72 (4): 1441-1445. Bibcode:1975PNAS...72.1441M. PMC 432551. PMID 1055416. doi:10.1073/pnas.72.4.1441.
- Martin, G. R.; Epstein, C. J.; Travis, B.; Tucker, G.; Yatziv, S.; Martin, D. W. Jr.; Clift, S.; Cohen, S. (1978). «X-chromosome inactivation during differentiation of female teratocarcinoma stem cells in vitro». Nature 271 (5643): 329-333. Bibcode:1978Natur.271..329M. PMID 563984. doi:10.1038/271329a0.
- Martin, G. R. (1981). «Isolation of a pluripotent cell line from early mouse embryos cultured in medium conditioned by teratocarcinoma stem cells». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 78 (12): 7634-7638. Bibcode:1981PNAS...78.7634M. PMC 349323. PMID 6950406. doi:10.1073/pnas.78.12.7634.
- Joyner, A. L.; Kornberg, T.; Coleman, K.; Cox, D.; Martin, G. R. (1985). «Expression during embryogenesis of a mouse gene with homology to the Drosophila engrailed gene». Cell 43 (1): 29-37. PMID 2416459. doi:10.1016/0092-8674(85)90009-1.
- Lock, L. F.; Takagi, N.; Martin, G. R. (1987). «Methylation of the Hprt gene on the inactive X occurs after chromosome inactivation». Cell 48 (1): 39-46. PMID 3791414. doi:10.1016/0092-8674(87)90353-9.
- Frohman, M. A.; Dush, M. K.; Martin, G. R. (1988). «Rapid production of full-length cDNAs from rare transcripts by amplification using a single gene-specific oligonucleotide primer». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 85 (23): 8998-9002. Bibcode:1988PNAS...85.8998F. PMC 282649. PMID 2461560. doi:10.1073/pnas.85.23.8998.
- Niswander, L.; Tickle, C.; Vogel, A.; Booth, I.; Martin, G. R. (1993). «FGF-* replaces the apical ectodermal ridge and directs outgrowth and patterning of the limb». Cell 75 (3): 579-587. PMID 8221896. doi:10.1016/0092-8674(93)90391-3.
- Hébert, J. M.; Rosenquist, T.; Götz, J.; Martin, G. R. (1994). «FGF* as a regulator of the hair growth cycle: evidence from targeted and spontaneous mutations». Cell 78 (6): 1017-1025. Bibcode:1994Cell...78.1017H. PMID 7923352. doi:10.1016/0092-8674(94)90276-3.
- Coucouvanis, E.; Martin, G. R. (octubre de 1995). «(* Signals for death and survival: a two-step mechanism for cavitation in the vertebrate embryo». Cell 83 (2): 279-287. PMID 7585945. doi:10.1016/0092-8674(95)90169-8.
- Crossley, P. H.; Martinez, S.; Martin, G. R. (1996). «Midbrain development induced by FGF* in the chick embryo». Nature 380 (6569): 66-68. Bibcode:1996Natur.380...66C. PMID 8598907. doi:10.1038/380066a0.
- Neubüser, A.; Peters, H.; Balling, R.; Martin, G. R. (1997). «Antagonistic interactions between FGF and BMP signaling pathways: a mechanism for positioning the sites of tooth formation». Cell 90 (2): 247-255. PMID 9244299. doi:10.1016/S0092-8674(00)80333-5.
- Lewandoski, M.; Martin, G. R. (1997). «Cre-mediated chromosome loss in mice». Nature Genetics 17 (2): 223-225. Bibcode:1997NatGe..17..223L. PMID 9326948. doi:10.1038/ng1097-223.
- Meyers, E. N.; Lewandoski, M.; Martin, G. R. (1998). «An Fgf* mutant allelic series generated by Cre- and Flp-mediated recombination». Nature Genetics 18 (2): 136-141. Bibcode:1998NatGe..18..136M. PMID 9462741. doi:10.1038/ng0298-136.
- Minowada, G.; Jarvis, L. A.; Chi, C. L.; Neubüser, A.; Sun, X.; Hacohen, N.; Krasnow, M. A.; Martin, G. R. (1999). «Vertebrate Sprouty genes are induced by FGF signaling and can cause chondrodysplasia when overexpressed». Development 126 (20): 4465-4475. PMID 10498682. doi:10.1242/dev.126.20.4465.
- Trumpp A.; Depew M. J.; Rubenstein J. L. R.; Bishop J. M.; Martin G. R. (1999). «Cre-mediated gene inactivation demonstrates that FGF* is required for cell survival and patterning of the first branchial arch». Genes & Development 13 (23): 3136-3148. PMC 317178. PMID 10601039. doi:10.1101/gad.13.23.3136.
- Sun, X.; Mariani, F.; Martin, G. R. (2002). «Functions of FGF signaling from the apical ectodermal ridge in limb development». Nature 418 (6897): 501-508. Bibcode:2002Natur.418..501S. PMID 12152071. doi:10.1038/nature00902.
- Mariani, F.; Ahn, C.; Martin, G. R. (2008). «Genetic evidence that FGFs have an instructive role in limb proximal-distal patterning». Nature 453 (7193): 401-405. Bibcode:2008Natur.453..401S. PMID 18449196. doi:10.1038/nature06876.
- Shim, K.; Minowada, G. Coling; Martin, G. R. (2005). «Sprouty* a mouse deafness gene, regulates cell fate decisions in the auditory sensory epithelium by antagonizing FGF signaling». Developmental Cell 8 (4): 553-564. PMID 15809037. doi:10.1016/j.devcel.2005.02.009.
- Klein, O. D.; Minowada, G.; Peterkova, R.; Kangas, A.; Yu, B. D.; Lesot, H.; Peterka, M.; Jernvall, J. et al. (2006). «Sprouty genes control diastema tooth development via bidirectional antagonism of epithelial-mesenchymal FGF signaling». Developmental Cell 11 (2): 181-190. PMC 2847684. PMID 16890158. doi:10.1016/j.devcel.2006.05.014.
- Metzger, R. J.; Klein, O. D.; Martin, G. R.; Krasnow, M. A. (2008). «The branching programme of mouse lung development». Nature 453 (7196): 745-750. Bibcode:2008Natur.453..745M. PMC 2892995. PMID 18463632. doi:10.1038/nature07005.
- Tang, N.; Marshall, W.; McMahon, M.; Metzger, R. J.; Martin, G. R. (2011). «Control of mitotic spindle angle by the RAS-regulated ERK1/* pathway determines lung tube shape». Science 333 (6040): 342-345. Bibcode:2011Sci...333..342T. PMC 4260627. PMID 21764747. doi:10.1126/science.1204831.
