Miocardiopatía periparto
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La miocardiopatía periparto (Miocardiopatía peripartum), también llamada cardiomiopatía en el puerperio, es una forma rara de insuficiencia cardiaca de etiología desconocida, que se caracteriza por disfunción sistólica del ventriculo izquierdo y que cursa con signos de insuficiencia cardiaca durante el último mes de embarazo o los primeros cinco meses del postparto, en mujeres que no tenían previamente enfermedad cardiaca.[1]
| Miocardiopatía periparto | ||
|---|---|---|
| Especialidad |
obstetricia cardiología | |
| Sinónimos | ||
|
Cardiomiopatía en el puerperio Miocadiopatía peripartum | ||
Epidemiología
La incidencia a nivel mundial es de 1 en cada 2,000 partos, pero este número tiende a variar dependiendo de la región. En lugares como Haití y Nigeria, se han encontrado niveles altos de incidencia de 1 en 300 partos y 1 en 100 partos respectivamente.[2] Contrario a naciones con más recursos como los Estados Unidos en donde la incidencia varía de 1 en 1,000 a 1 en 4,000 partos.[3] Las diferencias son más notables entre razas, siendo que las mujeres Afroamericanas tienen un riesgo 4 veces más alto que las mujeres blancas de desarrollar miocardiopatía periparto.[2] Otras características a tener en cuenta son mujeres alrededor de los 30 años, multíparas, preeclampsia, terapia tocolítica prolongada, embarazo gemelar, y de escasos recursos. La alta incidencia en Haití y en África parece reflejar que la carencia de micronutrientes tiene alguna relación con la etiopatogenia, siendo la deficiencia de zinc uno de los mecanismos implicados según algunas hipótesis.[4]
Es importante reconocer que el desarrollo de hipertensión durante el embarazo o la preeclampsia pueden contribuir al desarrollo de la cardiomiopatia o edema pulmonar debido a disfunction sistólica del ventriculo izquierdo.[5] La miocardiopatía periparto tiene mayor presentación en el puerperio. Más de la mitad de los pacientes que presentan miocardiopatía periparto tiene algún trastorno hipertensivo del embarazo, aunque muchos autores consideran que el fallo cardiaco secundario a cardiopatía hipertensiva por un trastorno hipertensivo del embarazo es diferente de la miocardiopatía periparto.[6]
Etiología
La causa, mecanismo y patogénesis de la miocardiopatía periparto sigue siendo desconocido, por lo cual se han propuesto varias hipótesis.
Hipótesis autoinmune e inflamatoria: Se ha propuesto una alteración en la inmunidad celular de las pacientes con miocardiopatía periparto con aumento de las células T, e inmunidad innata con una disminución de las células natural killer. Se ha encontrado un aumento de citoquinas proinfalamatorias y factor de necrosis tumoral.
Hipótesis de la malnutrición: se ha propuesto que la deficiencia de selenio se asocia con la patogénesis de la miocariopatía periparto.[7]
Hipótesis de la miocarditis: La respuesta inmune humoral atenuada durante la gravidez favorecería, además de lo ya mencionado, la adquisición de infecciones virales y su replicación, por lo que las miocarditis virales se correlacionarían con la aparición de la enfermedad una vez recuperada la inmunidad, es decir, después del parto. Estos hechos han sido demostrados por las biopsias endomiocárdicas realizadas a las pacientes que han padecido miocardiopatía periparto, en las que la tasa de detección de este tipo de infecciones se ha logrado demostrar un 30,7% de los casos. Dentro de los virus tipificados que más comúnmente se relacionan con la miocardiopatía periparto se encuentran: Parvovirus B19, Herpes virus 6, Ebstein Barr Virus y Citomegalovirus.[8]
Teoría de la apoptosis: Hay un aumento de proteínas proapoptóticas, que son las responsables de producir la dilatación de cavidades cardiacas por daño celular de los cardiomiocitos.[9]
Hipótesis hormonal: Trabajos experimentales sugieren que la miocardiopatía periparto se asocia a la deleción de la transcripción del STAT-3 que se encarga de la regulación de enzimas con acción antioxidante como la manganeso-sodio dismutasa que disminuye los radicales libres. Por lo que en la miocardiopatía periparto hay un aumento de radicales libres, con aumento de la metaloproteinasas y catepsina D las cuales clivan la prolactina y la convierten en una proteína de 16 kDa la cual se ha visto involucrada en procesos como la apoptosis, la disociación de las estructuras capilares, la vasoconstricción, la inflamación, la disminución de la función cardíaca y la dilatación de las cavidades cardíacas.[10][11][12]
Diagnóstico
Cursa clínicamente como una insuficiencia cardiaca, con disnea de pequeños esfuerzos, disnea paroxística nocturna, ingurgitación yugular, edema de miembros inferiores y dolor torácico, que suele confundirse con los síntomas normales del embarazo. Los criterios diagnósticos de esta entidad son:[13]
- 1.Insuficiencia cardíaca que se desarrolle durante el último mes del embarazo y los primeros 5 meses después del parto.
- 2.Ausencia de otra causa detectable de insuficiencia cardíaca.
- 3.Ausencia de enfermedad cardíaca antes del último mes del embarazo.
- 4.Características ecocardiográficas de disfunción sistólica del ventrículo izquierdo: fracción de eyección <45%, o fracción de acortamiento <30%, con una dimensión ventricular <2,7 cm/m2 en diástole.
Otros cambios notables, es la elevación severa del Péptido Natriuretico Tipo B (PNB) y pro-PNB. Estas hormonas permanecen a niveles normales durante el embarazo normal, o con una ligera elevación en pacientes con preeclampsia.[3]
Tratamiento
El tratamiento de la miocardiopatía en el puerperio o miocardiopatía periparto, es igual al manejo habitual de la insuficiencia cardiaca según el último consenso de insuficiencia cardiaca.[14]
El mayor objetivo del tratamiento de miocardiopatía periparto es recuperar la función cardiaca y disminiur la accumalción de fluidos en el cuerpo, especialmente en los pulmones.[15] Actualmente existen diferentes medicamentos que tratan síntomas específicos. Sin embargo, el equipo médico debe de analizar cuidadosamente la situación del paciente, ya que ciertas medicinas pueden ser dañinas en embarazo y la lactancia.[15]
Los medicamentos que se pueden utilizar:[16]
- Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA)/bloqueadores del receptor de angiotensina (ARA II)
- Inhibidor de la neprilisina y del receptor de angiotensina (INRA)
- Bloqueadores beta
- Diuréticos
- Antagonista del receptor de mineralocorticoide (ARM)
- Inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2.
- Anticoagulantes
- Terapias inotrópicas
- Bromocriptina - detiene la producción de prolactina, hormona que promueve la lactancia. Esta hormona contribuye al deterioro de las células cardiacas en el corazón. Pero su uso en la miocardiopatía periparto aun está siendo estudiado.[17]
ECA, ARA II, INRA, ARM, y los inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 no son recomendados durante el embarazo ya que pueden causar diferentes anomalías anatómicas en el feto en desarrollo.[18] Durante la lactancia estas medicinas pueden ser consideradas como parte del régimen médico, ya que una pequeña proporción es pasada en la leche materna.[18]
