Quinidina
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| Quinidina | ||
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| Nombre (IUPAC) sistemático | ||
| 2-etenil-4-azabiciclo[2.2.2]oct-5-il)- (6-metoxiquinolin-4-il)-metanol | ||
| Identificadores | ||
| Número CAS | 56-54-2 | |
| Código ATC | C01BA01 | |
| PubChem | 5953 | |
| DrugBank | APRD00136 | |
| Datos químicos | ||
| Fórmula | C20H24N2O2 | |
| Peso mol. | 324.417 g/mol | |
| Farmacocinética | ||
| Biodisponibilidad | 70 - 80% (oral) | |
| Unión proteica | 80%[1] | |
| Metabolismo | 50-90% hepático | |
| Vida media | 3.2-80 h (IV), 13 a 103 días (oral) | |
| Excreción | Renal | |
| Datos clínicos | ||
| Vías de adm. | Oral[2] | |
La quinidina es un medicamento que actúa a nivel del corazón como agente antiarrítmico clase I y, químicamente, es un estereoisómero de la quinina, un derivado original de la corteza disecada de tallos y raíces de la quina (Cinchona calisaya, familia Rubiaceae). Se indica en el tratamiento de la frecuencia cardíaca anormal y otros trastornos del ritmo cardíaco, haciendo que el corazón sea más resistente a la actividad eléctrica anormal.[2]
La quinidina se usa para el mantenimiento de un ritmo sinusal normal en pacientes con aleteo o fibrilación auricular. Ocasionalmente se ha usado para el tratamiento de la taquicardia ventricular, pero debido a sus efectos adversos extracardíacos, se ha restringido su uso considerablemente. En evaluaciones clínicas, la quinidina mantiene el ritmo sinusal pero está asociado a un aumento en la tasa bruta de mortalidad.[1]
Mecanismo de acción
Los agentes antiarrítmicos tipo I bloquean los canales de sodio rápidos, los cuales permiten la veloz entrada de sodio al interior de la célula. Los efectos de la quinidina sobre la corriente de sodio recibe el nombre de bloqueo uso dependiente, es decir, que mientras mayor sea la frecuencia cardíaca, el bloqueo de los canales aumenta, mientras que a frecuencias cardíacas más lentas, el bloqueo es menor. El efecto de bloquear los canales rápidos de sodio y la corriente de este catión causa que la fase 0 o ascendente de la despolarización del músculo cardíaco se vea disminuida, o en otras palabras, la velocidad máxima Vmax.
La quinidina es relativamente inespecífica pues también bloquea la corriente de otros canales como el canal de sodio sensible a tetrodotoxina y lentamente inactivante, la corriente de calcio lenta hacia el interior celular (ICa), la corriente rápida (IKr) y lenta (IKs) del canal rectificador de potasio, el canal de potasio sensible al ATP, entre otros. El efecto cumulativo de la quinidina sobre los canales iónicos es la de prolongar el potencial de acción cardíaco, permitiendo una prolongación del intervalo QT del electrocardiograma.
La terapia intravenosa de quinidina se indica en el tratamiento de infecciones por P. falciparum.
