Rufinamida

A pesar de que el mecanismo de acción no está completamente dilucidado, existen antecedentes, que la Rufinamida actuaría inhibiendo el canal de sodio neuronal. Por el contrario no habría evidencias, de activación de los sistemas γ-Aminobutírico- o Glutamato.^[1]

Después de la administración oral la concentración sanguínea alcanza su máximo a las 6 h. De una manera no dosis dependiente, así que se acepta que al absorción es dosis-limitada. la biodisponibilidad depende de la ingesta alimentaria y alcanza un alza por la administración con las comidas de un tercio. En la sangre se une a proteína plasmática. La eliminación se efectúa exclusivamente por transformación en forma hidrolizada del grupo carbóxilo con eliminación vía renal. La vida media radioactiva en el plasma se logra a 6-10 h .

Los efectos indeseables más frecuentes en las pruebas clínicas eran dolor de cabeza, vértigos, cansancio y somnolencia. Particularmente en los pacientes con síndrome de Lennox-Gastaut informado también muy frecuentemente náusea y vómito. además de los siguientes efectos laterales infección de las vías respiratorias altas y bajas, falta de apetito con trastornos alimentarios y perdida de peso, miedo, imagen doble, visión borrosa, epistaxis, dolor abdominal, potting, failure, excursión, acné, dolor de espalda, trastornos de la marcha y oligomenorrea. En la fase de desarrollo clínico el medicamento fue retirado en un quinto de los casos, debido a la aparición de status epiléptico.