Solanina
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| α-solanina | ||
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| Nombre IUPAC | ||
| α-solanina | ||
| General | ||
| Otros nombres | solanina; solatunina; α-solanina; a-solanina; alfa-solanina | |
| Fórmula semidesarrollada | C45H73NO15 | |
| Fórmula estructural |
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| Fórmula molecular | ? | |
| Identificadores | ||
| Número CAS | 20562-02-1[1] | |
| ChemSpider | 28033 | |
| PubChem | 6537493 | |
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InChI=InChI=1S/C45H73NO15/c1-19-6-9-27-20(2)31-28(46(27)16-19)15-26-24-8-7-22-14-23(10-12-44(22,4)25(24)11-13-45(26,31)5)57-43-40(61-41-37(54)35(52)32(49)21(3)56-41)39(34(51)30(18-48)59-43)60-42-38(55)36(53)33(50)29(17-47)58-42/h7,19-21,23-43,47-55H,6,8-18H2,1-5H3/t19-,20+,21-,23?,24+,25-,26-,27+,28-,29+,30+,31-,32-,33+,34-,35+,36-,37+,38+,39-,40+,41+,42-,43+,44-,45-/m0/s1
Key: ZGVSETXHNHBTRK-UDJLNJFBSA-N | ||
| Propiedades físicas | ||
| Masa molar | 868,06 g/mol | |
| Valores en el SI y en condiciones estándar (25 ℃ y 1 atm), salvo que se indique lo contrario. | ||
La solanina, un glucoalcaloide tóxico de sabor amargo, está formada por el alcaloide solanidina y una cadena lateral de carbohidrato: solanid-5-en-3β-il-O-α-L-ramnopiranosil-(1→2)- O-β-D-glucopiranosil-(1→3)-β-D-galactopiranósido. Es de estructura triterpenoide. La alfa-solanina es la forma química que presenta mayor toxicidad.
Se la encuentra de modo natural en las hojas, los frutos y los tubérculos de las solanáceas,[2] en particular en todas las especies del género Solanum, de ahí su nombre. Fue aislada por primera vez en 1820 a partir de las bayas de hierba mora (Solanum nigrum). Otras plantas en las que también está presente son la papa, el tomate inmaduro, la belladona y la berenjena.
La solanina es una sustancia muy tóxica, incluso en pequeñas cantidades. Su toxicidad se debe a que es un inhibidor de la acetilcolinesterasa por lo que su ingesta produce efectos colinérgicos. La cocción no basta para desnaturalizar la solanina ni para evitar sus efectos.
La mayor parte de las plantas que contienen solanina también presentan otros alcaloides tóxicos que incrementan el riesgo de intoxicación por ingestión. En la patata, por ejemplo, aparecen dos alcaloides glicosídicos de estructura triterpenoide, a saber, solanina y chaconina. Ahora bien, en los casos en los que se ingieren plantas con otra serie de alcaloides, además de la solanina, los efectos son totalmente diferentes y se asocian con una sintomatología muy distinta de modo que debe aplicarse un tratamiento específico para la intoxicación concreta. Por ejemplo, si la planta presentara una mayor proporción de alcaloides con efectos anticolinérgicos, los efectos, la sintomatología y el tratamiento serían prácticamente los opuestos a los vinculados con la solanina, a pesar de la presencia de solanina en la composición del vegetal.
Las intoxicaciones por consumo de solanina no son frecuentes y su prevalencia es mayor en América del Sur y la India. Se las observa tanto en seres humanos como en animales pero en estos últimos son más habituales debido a que ingieren el alcaloide directamente de la naturaleza, sin tratar y en cualquier estado. Los animales se intoxican por la ingestión de la planta completa mientras que el ser humano suele intoxicarse al ingerir el fruto.
El mecanismo de acción no se conoce claramente todavía pero la hipótesis más aceptada por la comunidad científica hasta el momento sostiene que la solanina inhibe la acción de la acetilcolinesterasa y al impedir la degradación del neurotransmisor, acetilcolina, aumenta sus niveles, lo que provoca los síntomas colinérgicos derivados (bloqueo de la transmisión nerviosa e incremento de la secreción de líquidos).[3][4] [5]
Cuando la solanina y la chaconina se administran en forma conjunta ejercen un efecto sinérgico por lo que generan una inhibición mayor o más rápida de la acetilcolinesterasa,[6] la enzima que degrada la acetilcolina.[7] La intensidad de la inhibición depende del número de receptores, de la dosis administrada, de los factores interindividuales, etcétera.
Un reducido grupo de fuentes sugieren que la toxicidad de la solanina se debería a la interacción química del alcaloide con la membrana mitocondrial. En consecuencia, la exposición a esa toxina abriría los canales de potasio de las mitocondrias con la consiguiente disminución del potencial de membrana. Esa situación determinaría que el calcio del interior de la mitocondria fuera transportado al citosol con la generación de un aumento de la concentración de calcio intracelular que dañaría la célula y finalmente la conduciría a la apoptosis. Se trata de una sustancia irritante de las mucosas que causa inflamación de los túbulos renales y existen evidencias claras de embriotoxicidad y teratogénesis.[8]
Numerosos estudios señalan que en las mujeres embarazadas que consumen vegetales con alto contenido de solanina, más concretamente en las que consumen patata infestada por Phytophthora infestans (mildiú de la patata), la que contiene una concentración muy elevada de alcaloides (solanina y chaconina), aumenta la incidencia de fetos con malformaciones letales, sobre todo a nivel del músculo esquelético. También se han publicado estudios que indican que el consumo materno de estos alcaloides incrementa la prevalencia de recién nacidos con espina bífida y anencefalia, aunque otros estudios rebaten esta conclusión.[9][10]
Toxicidad y evolución clínica
La dosis de solanina letal para el ser humano adulto es de aproximadamente 420 mg. En la rata la DL50 o dosis letal media (dosis que causa la muerte de la mitad o más de la población en estudio en un experimento) es de 42 mg/kg de peso vivo.[11] Los experimentos se llevan a cabo en animales de laboratorio mediante procedimientos legales y estrictos por lo que los animales sufren lo menos posible durante el proceso. La dosis que se utiliza en los seres humanos es una dosis que se presupone que resulta de extrapolar los datos obtenidos en los animales de laboratorio sin olvidar las diferencias que existen entre estos y el ser humano.
La dosis tóxica es de 2-5 mg por kg de peso corporal. Los síntomas se manifiestan de 8 a 12 horas después de la ingesta pero también pueden aparecer a los 30 minutos si la concentración de solanina es muy grande. En los niños la intoxicación es causa frecuente de muerte.
La evolución clínica de la persona afectada depende del tipo de intoxicación, la que puede ser aguda, subaguda o crónica.
Forma aguda
Esta forma es causada por la ingestión de cantidades elevadas de alfa-solanina; en los animales de experimentación aparece un síndrome gastrointestinal asociado con diarrea.[12] En los seres humanos con intoxicación por ingesta de cantidades elevadas de solanina el cuadro sintomatológico corresponde a trastornos gastrointestinales. También se han descrito esos síntomas en bovinos.[13] La solanina tiene acción hemolítica y en casos graves puede conducir a derrames cerebrales.[14]
Forma subaguda
La forma subaguda, consecuencia de la ingesta de pequeñas dosis de estos glicoalcaloides, se asocia con lesiones entéricas una vez absorbido el tóxico. En esta forma se destacan los síntomas de carácter neurológico pues aparecen señales relevantes de incordinación motora, facilidad de caída, nistagmo, convulsiones y opistótonos, complementado en algunos casos por irregularidades cardíacas, hemólisis y a veces diarrea. El bloqueo de las señales nerviosas puede llevar a la muerte en uno o dos días, en los casos más extremos.
Forma crónica
En esta forma es posible observar señales que incluyen edema de mama y extremidad anterior, anemia, insuficiencia renal, membranas mucosas amarillas, estreñimiento y distensión abdominal.[15]
En síntesis, la conclusión es que en los casos de intoxicación leve a moderada los primeros síntomas del envenenamiento por solanina que se manifiestan corresponden a trastornos gastrointestinales y neurológicos,[16] que incluyen náuseas, diarrea, vómitos, cólicos abdominales, gastralgia, sensación de quemazón en la garganta, aumento de la temperatura, arritmia cardíaca, cefalea y mareo. En casos más graves puede haber alucinaciones, pérdida de la percepción, parálisis, fiebre, midriasis, ictericia, hipotermia, edema cerebral y finalmente la muerte, en general por fallo cardíaco.
Tratamiento
El tratamiento de la fase aguda de la intoxicación, que se lleva a cabo antes de que se produzca la absorción y solo puede utilizarse si la ingesta de solanina es reciente, consiste en la inducción del vómito mediante eméticos como el jarabe de ipecacuana o en un lavado gástrico, medida que debe ir acompañada de un tratamiento adyuvante basado en catárticos salinos y carbón activado para disminuir la absorción al nivel mínimo posible.
El tratamiento de la fase crónica se administra una vez absorbida la fracción tóxica del alcaloide. En este caso no existe ningún tratamiento ni antídoto cuya administración disminuya las manifestaciones clínicas. Los efectos tóxicos desaparecen en unos días y la persona afectada recupera la salud; solo se necesitan medidas de sostén para impedir que empeore. El tratamiento incluye administración de líquidos y otra medidas farmacológicas.[17] La muerte por esta intoxicación es rara.[18]
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