Subtipos moleculares del cáncer de mama
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El cáncer de mama es una enfermedad heterogénea que incluye distintos subtipos definidos por características histopatológicas, inmunohistoquímicas y genómicas, con implicancias pronósticas y terapéuticas relevantes. La clasificación en subtipos moleculares, basada inicialmente en perfiles de expresión génica y posteriormente aproximada mediante inmunohistoquímica (receptores hormonales, HER2 y Ki-67), permite estratificar el riesgo, predecir la respuesta a tratamientos sistémicos y orientar la elección de terapias dirigidas. En la práctica clínica, la mayoría de los casos se agrupa en cuatro subtipos principales: Luminal A, Luminal B, HER2-enriquecido y basal-like/triple negativo, reconocidos en consensos internacionales y en la quinta edición de la clasificación de tumores de mama de la OMS.[1]
Tabla clínica aproximada
Los subtipos moleculares de cáncer de mama se describieron inicialmente mediante estudios de expresión génica que identificaron grupos con patrones de firma molecular reproducibles y diferencias en la evolución clínica. Para su aplicación rutinaria, estos subgrupos se aproximan mediante inmunohistoquímica utilizando el estado de los receptores de estrógeno (RE), progesterona (RP), la sobreexpresión de HER2 y el índice de proliferación Ki-67.[2]
| Subtipo | RE/RP | HER2 | Ki-67 (aprox.) | Rasgos clínicos generales |
|---|---|---|---|---|
| Luminal A | RE positivo, RP positivo | Negativo | Bajo | Buen pronóstico, alta sensibilidad a hormonoterapia. |
| Luminal B (HER2-) | RE positivo, RP variable o bajo | Negativo | Alto | Riesgo intermedio-alto, uso frecuente de quimioterapia adicional. |
| Luminal B (HER2+) | RE positivo, RP variable | Positivo | Alto | Biología luminal con dependencia de HER2; requiere terapia anti-HER2. |
| HER2-enriquecido | RE/RP negativos | Positivo | Alto | Alta agresividad inicial, marcada sensibilidad a terapias anti-HER2. |
| Basal-like / Triple negativo | RE/RP negativos | Negativo | Alto | Curso clínico agresivo, tratado principalmente con quimioterapia e inmunoterapia. |
La interpretación de biomarcadores debe realizarse acorde a las guías actualizadas de ASCO/CAP para receptores hormonales y HER2.[3]
Luminal A y Luminal B
El subtipo Luminal A se caracteriza por un crecimiento lento y una elevada sensibilidad a la terapia endocrina, lo que permite limitar la intensidad de la quimioterapia. Por el contrario, el Luminal B presenta una proliferación celular más rápida (Ki-67 elevado) y requiere con mayor frecuencia el uso de quimioterapia adyuvante sumada a la hormonoterapia.[2]
HER2-enriquecido
Se define por la amplificación genética de HER2 en ausencia de receptores hormonales. Histológicamente suelen ser de alto grado. La llegada de los anticuerpos monoclonales y otras terapias dirigidas anti-HER2 ha transformado radicalmente su pronóstico, mejorando drásticamente la supervivencia.[1]
