Tiagabina
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| Tiagabina | ||
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| Nombre (IUPAC) sistemático | ||
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Nombre IUPAC Ácido (3R) -1- [4,4-bis (3-metiltiofen-2-il) but-3-enil] piperidina-3-carboxílico
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| Identificadores | ||
| Número CAS | 115103-54-3 | |
| Código ATC | N03AG06 | |
| Código ATCvet | No adjudicado | |
| PubChem | 60648 | |
| DrugBank | DB00906 | |
| Datos químicos | ||
| Fórmula | C20H25NO2S2 | |
| Peso mol. | 375.548 g/mol | |
| Datos clínicos | ||
| Nombre comercial | Gabitril® | |
| Uso en lactancia | Restricción total del uso del fármaco. (en todos los países) | |
| Cat. embarazo | No hay estudios en humanos. El fármaco solo debe utilizarse cuando los beneficios potenciales justifican los posibles riesgos para el feto. Queda a criterio del médico tratante. (EUA) | |
| Estado legal | Grupo IV (Medicamentos expedidos mediante receta médica, autorizados para su venta exclusivamente en farmacias.) (MEX) | |
| Vías de adm. | Vía oral | |
La Tiagabina es un anticonvulsivo empleado principalmente como agente coadyuvante en el tratamiento de las crisis epilépticas parciales en adultos o niños. El fármaco es un derivado del ácido nipecótico[1] aprobado por la FDA en 1998.[2]
La Tiagabina fue sintetizada por Novo Nordisk A/S y ha sido codesarrollada con Abbott Laboratories.
El Ácido gamma-aminobutírico (GABA) es el principal neurotransmisor en el núcleo hipotalámico supraquiasmático que contribuye a la comunicación intercelular entre los osciladores circadianos individuales dentro de la red del Sistema Nervioso Central y a la estabilidad y precisión de los ritmos circadianos.[3]
El transportador del GABA más importante en el cerebro es GAT1 (Transportador GABA 1, de unos 599 aminoácidos), que se expresa en las neuronas GABAérgicas y reside en su mayor parte en las neuronas presinápticas.[4]
Mecanismo de acción
GAT1 es el blanco de la tiagabina, de la que se cree aumenta la concentración de GABA en la hendidura sináptica de las neuronas GABAérgicas al inhibir la recaptación de GABA. Además, reduce la captación neuronal y glial del GABA. La Tiagabina carece de afinidad significativa por otros sitios de unión del receptor de neurotransmisores y/o sitios de captación.[5]
La tiagabina inhibe las crisis convulsivas por electrochoque máximo y las crisis tonicoclónicas tanto límbicas como con generalización ulterior en el modelo de activación inducida, resultados sugerentes de eficacia clínica contra crisis convulsivas parciales y tonicoclónicas.[2]
La tiagabina no tiene afinidad significativa por otros sitios de captación, como los de dopamina, noradrenalina, acetilcolina, serotonina, histamina (H2 y H3), opiáceos, glutamato o GABA (es decir, en el receptor de GABA). Solo tiene una afinidad débil por los receptores de benzodiazepinas y no afecta la función de los canales de Na+ o Ca2+.[6]
Farmacocinética
La tiagabina se absorbe rápida y casi completamente después de la administración oral; su biodisponibilidad es del 89%. Cuando se toma la medicación sin alimentos, la concentración sérica máxima (Cmax) se alcanza en 60-90 minutos.[6] Su semivida es de unas 8 horas, pero se acorta hacia 2 a 3 horas cuando se administra de manera concomitante con fármacos inductores de enzimas hepáticas, como fenobarbital, fenilhidantoína o carbamazepina.[2]
