Triptolide
Triptolide es un epóxido diterpenoide producido por la vid del dios del trueno, Tripterygium wilfordii. Tiene actividades in vitro e in vivo contra modelos de ratón de enfermedad renal poliquística y cáncer pancreático, pero sus propiedades físicas y toxicidad severa limitan su potencial terapéutico. En consecuencia, un profármaco sintético soluble en agua, Minnelide, se está estudiando clínicamente en su lugar.
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| Triptolide | ||
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| General | ||
| Fórmula estructural |
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| Fórmula molecular | C20H24O6 | |
| Identificadores | ||
| Número CAS | 38748-32-2[1] | |
| ChEBI | 9747 | |
| ChEMBL | CHEMBL463763 | |
| ChemSpider | 97099 | |
| PubChem | 107985 | |
| KEGG | C09204 | |
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CC(C)[C@@]12[C@@H](O1)[C@H]3[C@@]4(O3)[C@]5(CCC6=C([C@@H]5C[C@H]7[C@]4([C@@H]2O)O7)COC6=O)C
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| Propiedades físicas | ||
| Masa molar | 360,41 g/mol | |
| Propiedades químicas | ||
| Solubilidad en agua | 0.017 mg/mL[2] | |
| Valores en el SI y en condiciones estándar (25 ℃ y 1 atm), salvo que se indique lo contrario. | ||
Triptolide es un epóxido diterpenoide producido por la vid del dios del trueno, Tripterygium wilfordii. Tiene actividades in vitro e in vivo contra modelos de ratón de enfermedad renal poliquística[3] y cáncer pancreático, pero sus propiedades físicas[4] y toxicidad severa[5] limitan su potencial terapéutico.
En consecuencia, un profármaco sintético soluble en agua, Minnelide, se está estudiando clínicamente en su lugar.[4][6]
Se han informado varias proteínas diana putativas de triptolide, incluyendo policistina-2,[7] ADAM10,[8] DCTPP1,[9] TAB1,[10] y XPB.[11][12] Existen múltiples mutaciones resistentes a triptólidos en XPB (ERCC3) y su proteína asociada GTF2H4.[13] Sin embargo, no se encontraron mutaciones resistentes al triptolide en policistina-2, ADAM10, DCTPP1 y TAB1. Cys342 de XPB se identificó como el residuo que sufre una modificación covalente por el grupo 12,13-epóxido de triptolide, y el mutante XPB-C342T hizo que la línea celular T7115 sea casi completamente resistente al triptolide.[11] El nivel de resistencia conferido por la mutación C342T es aproximadamente 100 veces más alto que el de los mutantes más resistentes a triptólidos identificados previamente.[13] En conjunto, estos resultados validan XPB como un objetivo responsable de la actividad antiproliferativa de triptolide.
