Ácido fitánico
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| Ácido fitánico | ||
|---|---|---|
| General | ||
| Fórmula estructural |
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| Fórmula molecular | ? | |
| Identificadores | ||
| Número CAS | 14721-66-5[1] | |
| ChEBI | 16285 | |
| PubChem | 26840 | |
| KEGG | C01607 | |
| Propiedades físicas | ||
| Masa molar | 312,5304 g/mol | |
El ácido fitánico es un ácido graso de cadena ramificada que los humanos pueden obtener a través del consumo de productos lácteos, grasas animales rumiantes y ciertos pescados.[2] Se estima que las dietas occidentales proporcionan 50 a 100 mg de ácido fitánico por día. La acumulación del ácido fitánico en tejidos produce una leucodistrofia poco frecuente denominada enfermedad de Refsum.[3]
El ácido fitánico se produce en rumiantes como un producto de la descomposición química de la clorofila.[4] Los seres humanos no sintetizan ácido fitánico sino que lo ingieren en la dieta cuando comen la carne y productos lácteos de los ruminantes. También se encuentra en grasas animales, pescados y mariscos. El valor medio en el plasma sanguíneo es de aproximadamente de 1-2 mg/l.
Las esponjas de agua dulce contienen ácidos terpenoides tales como los ácidos 4,8,12-trimetiltridecanoico, fitánico y pristánico, lo que indica que estos compuestos pueden tener un significado quimiotaxonómico tanto para las esponjas marinas como para las de agua dulce.[5]
Metabolismo
El ácido fitánico se descompone en los peroxisomas de las células por α-oxidación. Dado que el ácido tiene un grupo metilo en su tercer átomo de carbono (Carbono β), no es posible la oxidación β. El ácido pristánico se metaboliza mediante la oxidación α, que ahora puede descomponerse aún más mediante oxidación β adicionales.
El ácido fitánico actúa como un agonista del receptor PPAR y, por lo tanto, puede interferir con el metabolismo de la glucosa. El ácido fitánico, que se produce a partir de la clorofila vegetal, tiene varias cadenas laterales de metilo. Por esta razón, durante la degradación se forman propionil-CoA 3C, así como tres acetil-CoA 2C y un isobutiril-CoA.
En la población general, el ácido fitánico puede activar receptores nucleares como PPARα y RXR, modulando la expresión génica e influyendo en el metabolismo lipídico, la inflamación y la proliferación celular.[6][7] Estudios epidemiológicos han encontrado que niveles plasmáticos más altos o una mayor ingesta estimada se asocian con un incremento del riesgo de cáncer de próstata agresivo; por ejemplo, en el estudio finlandés Alpha-Tocopherol, Beta-Carotene Cancer Prevention Study, una ingesta elevada se vinculó a un riesgo relativo aproximado de 1,4–1,8 para enfermedad avanzada (p-tendencia ≈ 0,06).[8] Aunque la evidencia no es concluyente, la asociación es biológicamente plausible.
En personas con defectos peroxisomales como la enfermedad de Refsum, la alteración de la α-oxidación provoca acumulación de ácido fitánico en sangre y tejidos, lo que ocasiona neuropatía periférica, ataxia cerebelosa, retinitis pigmentosa, anosmia y pérdida de audición.[9][10] Sin embargo, el riesgo potencial de alteraciones metabólicas y proliferativas existe en toda la población, no solo en individuos con estas enfermedades raras.
Una dieta vegetal sin productos de rumiantes reduce casi a cero la ingesta de ácido fitánico y elimina esta exposición prescindible.
