Acide aminé ramifié

Au-delà de leur rôle de bâtisseurs, les BCAA exercent une influence épigénétique : ils agissent comme des signaux qui dictent la lecture de notre code génétique pour optimiser la fabrication de nouvelles protéines musculaires et la récupération^[3]. Cette capacité à influencer les gènes explique pourquoi les BCAA sont étudiés non seulement pour le sport, mais aussi pour lutter contre la sarcopénie (perte musculaire liée à l'âge).

En modulant la méthylation, les BCAA peuvent "réveiller" certains gènes liés à la croissance musculaire et "rendormir" ceux liés à la dégradation ou à l'inflammation.

Cota et al. ont montré en 2006 que les BCAA, surtout la leucine, affectaient le mécanisme de l'enzyme mTOR^[4] stimulant la synthèse des protéines musculaires et favorisant l'hypertrophie (croissance musculaire). La leucine limite aussi la dégradation protéique (anticatabolisme), surtout en déficit énergétique.

L'isoleucine facilite l'absorption du glucose dans les muscles, fournissant de l'énergie rapide pendant l'exercice. Elle aide à la régulation glycémique et à l'élimination des déchets métaboliques pour une meilleure récupération.

La valine soutient la réparation des tissus musculaires et réduit la fatigue centrale en limitant la production de sérotonine dans le cerveau. Elle maintient l'équilibre des BCAA pour une efficacité optimale en endurance et construction musculaire.

Des études sur les souris ont montré que les BCAA causaient une hyper-excitabilité cellulaire ressemblant à celle ordinairement observée chez des patients souffrant de sclérose latérale amyotrophique^[5]. L'existence d'un lien de causalité n'a cependant pas été établie entre la prise de compléments alimentaires aux BCAA et l'apparition de symptômes de type SLA.

La dégradation des acides aminés ramifiés implique la production d'acides tricarboxyliques^[6]. Elle implique le complexe 3-méthyl-2-oxobutanoate déshydrogénase. Une déficience de ce complexe induit une accumulation des BCAA et de leurs sous-produits toxiques dans le sang et l'urine, une affection rare d'origine génétique que l'on appelle maladie du sirop d'érable.

Le complexe convertit les acides aminés ramifiés en dérivés de l'acyl-coenzyme A, qui après d'autres réactions sont convertis soit en acétyl-coenzyme A, soit en succinyl-coenzyme A, qui ensuite entre dans le cycle de Krebs. Les enzymes impliquées sont une transaminase et la 3-méthyl-2-oxobutanoate déshydrogénase.

En cas d'hépatite C chronique associée à une résistance à l'insuline, une supplémentation en acides aminés ramifiés permet un meilleur contrôle de la glycémie^[7]. Ils sont parfois donnés dans d'autres maladies hépatiques avec un intérêt qui reste discutable^[8].

Un défaut de catabolisme de ces acides aminés pourrait faciliter une insuffisance cardiaque^[9].