Canrénoate de potassium
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| Canrénoate de potassium | |
| Identification | |
|---|---|
| No CAS | |
| No ECHA | 100.016.868 |
| Code ATC | C03 |
| PubChem | 656614 |
| SMILES | |
| InChI | |
| Propriétés chimiques | |
| Formule | C22H29KO4 |
| Masse molaire[1] | 396,561 6 ± 0,020 9 g/mol C 66,63 %, H 7,37 %, K 9,86 %, O 16,14 %, |
| Unités du SI et CNTP, sauf indication contraire. | |
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Le canrénoate de potassium est un diurétique épargneur de potassium utilisé dans le traitement de nombreuses affections, comme l'hypertension et l'hyperaldostéronisme primaire et secondaire.
| canrénoate | |
| Informations générales | |
|---|---|
| Princeps |
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| Classe | Diurétiques épargneurs de potassium, antagonistes de l'aldostérone, ATC code C03DA02 |
| Forme | poudre pour solution injectable, flacon de 100 et de 200 mg |
| Administration | intraveineuse |
| Sels | canrénoate de potassium |
| Laboratoire | Continental Pharma, Pfizer |
| Identification | |
| No CAS | |
| No ECHA | 100.016.868 |
| Code ATC | C03DA02 |
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Comme les autres diurétiques épargneurs de potassium, le canrénoate est indiqué dans le traitement des excès de minéralocorticoïdes, soit primaires (c'est-à-dire dus à une sécrétion accrue d'aldostérone par les glandes suprarénales, par exemple en raison d'un adénome), soit, surtout, secondaires à la suite d'autres affections comme une insuffisance cardiaque congestive, un syndrome néphrotique et une ascite cirrhotique[2]. Toutes ces maladies ont en commun une rétention rénale de sodium et une accumulation de liquides dans le compartiment extravasculaire.
Contre-indications
Hyperkaliémie, hyponatrémie, insuffisance rénale aiguë et chronique[2].
Dosages
- Hypertension, par voie orale 50-200 mg par jour (divisés en plusieurs doses, la dose quotidienne maximale étant de 300 mg).
- Hypertension, par voie intraveineuse 200-600 mg par jour (lentement ou diluée avec une solution physiologique à 5 %, la dose maximale étant de 600 mg)[2].
Pharmacodynamique
Le canrénoate exerce une activité antagoniste de type compétitif sur les récepteurs de l'aldostérone et des minéralocorticoïdes au niveau du tube contourné distal et du tube collecteur ; le résultat final est une inhibition de la réabsorption de sodium et de chlore avec réduction de l'excrétion de potassium.