Cardiomyopathie hypertrophique féline

Les causes de la cardiomyopathie hypertrophique féline sont inconnues, sauf dans le cas où il s'agit d'une prédisposition génétique^[1].

Chez le Maine Coon et le Ragdoll, le gène MYBPC codant pour la protéine C de liaison dans les sarcomères peut être touché par deux mutations distinctes^[2]. Un individu exprimant les deux allèles sous une forme mutée exprimera la maladie de manière précoce et sévère, tandis qu'un individu hétérozygote n'ayant qu'un des deux allèles mutés pourra soit être touché, soit rester asymptomatique toute sa vie^[2]. Des individus n'ayant aucun allèle muté peuvent également développer une CMH^[2].

La CMH est la cardiomyopathie la plus courante chez le chat^[3]. Elle pourrait toucher 15 % de la population féline^[1].

Elle peut concerner des chats de n'importe quelle race^[2], mais une prédisposition raciale est observée chez le Main Coon et le Ragdoll, où des mutations génétiques ont été identifiées^[4]. Les chats de races British et American Shorthairs, Sphynx, Norvégien, Bengal, Chartreux, Sibérien et Persan présentent également une prévalence plus importante de cette maladie^[3]. Les mâles sont davantage touchés par rapport aux femelles^[1],[5].

Il a été montré que les chats plus grands, plus gros étaient davantage touchés par la CMH, sans qu'on ne sache si ces caractéristiques sont réellement en lien avec la maladie^[1].

L'hypertrophie des cellules cardiaques conduit à l'épaississement des parois du ventricule gauche, de manière concentrique, ce qui diminue le volume de la cavité ventriculaire gauche. L'épaississement des parois a également pour conséquence de diminuer la perfusion sanguine du coeur, consuisant à une mauvaise oxygénation cardiaque^[1]. Les cardiomyocytes morts sont également remplacés par du tissu fibreux, rendant le coeur moins capable de s'étirer lors de ses contractions^[5]. Ces anomalies provoquent une dysfonction diastolique^[2] responsable des premiers signes cliniques de CMH^[5].

La diminution du volume ventriculaire provoque une tachycardie compensatrice pour maintenir le débit cardiaque ; cependant le remplissage ventriculaire devient alors moins efficace^[6]. La pression intraventriculaire augmentée se répercute en amont, et élève la pression atriale gauche, menant à une dilatation de l'atrium gauche^[1]. Par la suite, une insuffisance cardiaque congestive peut survenir, provoquant des oedèmes pulmonaires^[1],[2].

Parmi les symptômes possibles, on peut rencontrer :

• fatigue rapide lors d'exercice physique ;
• insuffisance cardiaque (arythmie, tachycardie, souffle au cœur) ;
• embolie ou œdème pulmonaire ;
• difficulté à respirer ;
• paralysie des membres arrière secondaire à l'embolie d'un caillot (ou thrombus) qui se forme généralement dans l'oreillette gauche très anormalement dilatée.

Au stéthoscope, le rythme cardiaque peut être tout à fait normal.

S'il s'agit d'une forme génétique, une transmission héréditaire existe. Les modalités sont variables selon le type de mutation. On peut trouver des familles entières atteinte du CMH. Si on prend l'exemple du maine coon, la transmission se fait sur un mode autosomique dominant à pénétrance complète mais à expression variable. La maladie touche donc autant les mâles que les femelles et un seul des parents suffit à transmettre la maladie à sa descendance. Tous les chats porteurs de la mutation développeront la maladie mais d’un individu à l’autre, la maladie se déclarera plus ou moins tôt et avec une intensité différente^[8]. Il en va de même chez l'american shorthair ou le ragdoll tandis que chez le persan par exemple, elle est beaucoup moins fréquente car il s'agit de gène récessif^[9]. Il est alors préférable d’éliminer du circuit de la reproduction tout chat dépisté positif, même si la maladie ne s’est pas encore déclarée^[9].

Les chats touchés par la CMH sont susceptibles d'être également affectés par une thrombo-embolie provoquant une mort subite, des épanchements, un oedème pulmonaire et une insuffisance rénale^[2].

Le diagnostic de la CMH se fait par exclusion d'autres maladies qui peuvent provoquer une hypertrophie cardiaque : hypertension systémique, hyperthyroïdie, sténose aortique, acromégalie^[1].

Le diagnostic de confirmation est généralement réalisé à l'aide d'une échographie cardiaque^[1]

De l'imagerie peut également être utilisée^[1]. Le dosage des peptides natriurétiques existe pour les chats asymptomatiques est réalisé dans certains établissements vétérinaires pour distinguer l'insuffisance cardiaque de problèmes respiratoires chez les chats présentés pour dyspnée^[1].

Dans les faits, les races maine coon et ragdoll sont les races les plus suivies pour la maladie au niveau des élevages, et la recherche (poussée par les éleveurs de maine coons depuis le début des années 1990) a même permis d'identifier une mutation génétique propre au maine coon et au ragdoll, décelable par test ADN^[9]. Ce test ADN permet de détecter la mutation du gène MyBPC3 chez ces deux races. Comme on sait qu’il existe au moins une autre cause de HCM chez le chat, ce seul test ADN n’est pas suffisant pour dire si un chat est indemne ou non^[8]. Il faut compléter avec des échocardiographies dès l’âge de 18 mois. Les échographie 2d et M-mode permettent de mesurer l’épaisseur des parois du cœur et la taille des cavités auxquelles ont ajoute une écho doppler couleur, plus précise que l’écho doppler pulsé ou l’écho doppler continu. Cette dernière échographie permet une vue des flux sanguins à l’intérieur du cœur^[8]. Certaines cliniques vétérinaires possèdent également le matériel nécessaire pour réaliser des échos doppler tissulaire, ce qui permet de détecter les formes plus précoces de la maladie^[8].

Elle est très dépendante de la cause responsable, des modifications du myocarde, etc. Dans certains cas, lorsqu'un traitement spécifique et efficace permet de supprimer la cause (ou ses effets) une normalisation des modifications échographiques peut être observée, associée à une guérison. En revanche, dans de nombreux cas, la maladie peut évoluer vers une insuffisance cardiaque de plus en plus sérieuse mais aussi des thromboembolies, voire une mort subite.

À l'heure actuelle, les éleveurs des principales races concernées travaillent avec les écoles vétérinaires (notamment le service Cardiologie de l'école nationale vétérinaire d'Alfort) pour améliorer les solutions de détection d'individus porteurs, afin de les éliminer du circuit de reproduction^[8].

De nombreux autres laboratoires partout dans le monde travaillent à la recherche sur cette maladie. Les docteurs Meurs et Kittleson d’UC Davis sont particulièrement impliqués dans cette recherche, tout comme le laboratoire Antagene, l’école vétérinaire danoise et la Winn Feline Health Foundation qui soulève des fonds pour la recherche sur le HCM pour le ragdoll, le norvégien et le sphynx^[8] ou^[9].