FSTL3

Sa production est augmentée en cas de lésion cardiaque et antagoniserait l'action protectrice de l'activine A^[1]. Dans les souris déficitaires génétiquement en cette protéine, la création d'une hypertension artérielle artificielle entraîne moins d'hypertrophie ventriculaire que dans les souris témoins, et ce, probablement en jouant sur la voie de signalisation des Smad^[2]. Cette molécule serait nécessaire pour la survenue d'une fibrose cardiaque par stimulation de la prolifération des fibroblastes et augmentation de la production de collagène^[3].

• FSTL1

• Portail de la biologie cellulaire et moléculaire
• Portail de la médecine