FUT2
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| Identifiants | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Alias | FUT2 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| IDs externes | OMIM: 182100 MGI: 109374 HomoloGene: 10325 GeneCards: FUT2 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| Wikidata | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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La galactoside 2-alpha-L-fucosyltransférase 2 ou, en abrégé fucosyltranférase 2 (FUT2) est une enzyme faisant partie de la famille des fucosyltransférases[5],[6] comprenant FUT1 ; FUT2 ; FUT3 ; FUT4 ; FUT5 ; FUT6 ; FUT7 ; FUT8 ; FUT9 ; FUT10 ; FUT11. Une fucosyltransférase est une enzyme qui transfère une molécule de L-fucose d'un substrat donneur à un substrat accepteur, réaction appelée fucosylation.
Chez l'humain, le gène qui code la FUT2 se situe sur le chromosome 19 qui est présent en deux exemplaires, l'un d'origine maternelle et l'autre paternelle. Alors qu'une mutation sur un seul exemplaire du gène n'entraîne pratiquement aucune conséquence, une mutation présente sur les 2 allèles est responsable d'un statut appelé non-sécréteur.
Environ 20% des Caucasiens sont non-sécréteurs de cette enzyme en raison des mutations non-sens G428A (rs601338) et C571T (rs492602?) au sein des exemplaires maternels et paternels du gène FUT2.
Ces personnes possédant un déficit en fucosylation bénéficient d'une protection plus forte mais non absolue contre les norovirus qui sont responsables de fréquentes épidémies de gastro-entérites virales parmi la population.
Par contre, cet état entraîne notamment un déficit en fucosyllactose dans le lait maternel et une altération de la qualité des mucus. Ces personnes sont plus sensibles aux dysbioses du microbiote intestinal, accompagnées d'altérations du système immunitaire et de la qualité de la barrière intestinale, le tout pouvant aggraver ou déclencher des maladies inflammatoires chroniques de l'intestin.
Groupes sanguins
La FUT2 est une enzyme qui joue un rôle important dans l’expression d'antigènes de la famille des groupes sanguins tissulaires, spécifiquement l'antigène Lewis b.
Une mutation du gène de la FUT2 affecte notamment le statut de sécréteur des antigènes ABO tissulaires[7].
