Inflammation neurogène
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L'inflammation neurogène est une inflammation résultant de la libération locale, par des neurones afférents, de médiateurs inflammatoires tels que la substance P, le peptide relié au gène calcitonine (CGRP), la neurokinine A (NKA) et l'endothéline-3 (ET-3)[1].
Une fois libérés, ces neuropeptides induisent la libération d'histamine à partir des mastocytes adjacents. À son tour, l'histamine évoque la libération de substance P et la CGRP, ainsi, une liaison bidirectionnelle entre l'histamine et des neuropeptides dans l'inflammation neurogène est établie.
Le réflexe d’axone correspond à la libération en périphérie des neuropeptides algogènes (substance P, CGRP, neurokinine A) de l'inflammation neurogène. Ces neuropeptides circulent par voie antidromique le long des fibres nociceptives qui sont activées. Ils sont libérés au niveau du site lésionnel ainsi qu'à la périphérie de la lésion initiale et vont progressivement diffuser tous les tissus sains adjacents. Il y a alors apparition d'une douleur[2].
Pathologies
L'inflammation neurogène semble jouer un rôle important dans la pathogenèse de nombreuses maladies, y compris la migraine et le psoriasis[3],de la rhinite vasomotrice, de l'asthme[4], la fibromyalgie[5], l'eczéma, la rosacée, dystonie, la sensibilité chimique multiple[6] et l'hyperacousie[7].
Migraine
Dans la migraine, la stimulation du nerf trijumeau provoque une inflammation neurogène par la libération de neuropeptides, notamment la substance P, de l'oxyde nitrique, un polypeptide intestinal vasoactif, la 5-HT, la neurokinine A et CGRP [15] [16] conduit à une inflammation neurogène stérile[8]. L’inflammation neurogène qui en résulte se traduit par une vasodilatation, l’extravasation plasmatique et la libération dans les tissus environnants de substances algogènes capables de stimuler les fibres trigéminales[9] à l'origine de la douleur.
