Syndrome d'effondrement des colonies d'abeilles
phénomène de mortalité des colonies d'abeilles
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Le syndrome d'effondrement des colonies d'abeilles (en anglais, « Colony Collapse Disorder » : CCD) est un phénomène de mortalité anormale et récurrente des colonies d'abeilles domestiques (Apis mellifera) en Europe, depuis 1998[1],[2], aux États-Unis, à partir de l'hiver 2006-2007[3]. D'autres épisodes de mortalité ont été signalés en Asie et en Égypte[4],[5] sans être pour le moment formellement associés au CCD.
Ce phénomène affecte par contrecoup la production apicole dans une grande partie du monde où cette espèce a été introduite. Aux États-Unis, il fut d'abord appelé « syndrome de disparition des abeilles » ou bien « Fall-Dwindle Disease » (maladie du déclin automnal des abeilles)[6], avant d'être renommé CCD.
Le phénomène prend la forme de ruches subitement vidées de presque toutes leurs abeilles, généralement à la sortie de l'hiver, plus rarement en pleine saison de butinage (en). Aux États-Unis, près de 25 % du cheptel a disparu au cours de l'hiver 2006-2007. De nombreux pays européens sont touchés depuis le début des années 2000. Les pertes peuvent atteindre, localement, jusqu'à 90 % des colonies[7]. Avec l'émergence du phénomène, les taux de mortalité hivernale des ruches d'abeilles domestiques ont doublé aux États-Unis, passant d'environ 15% à 30%[8]. Malgré des fluctuations importantes, ces taux restent globalement élevés, et ont atteint des records en 2024-2025[9].
Ce syndrome est jugé très préoccupant par les apiculteurs, mais aussi par de nombreux écologues, économistes et experts en raison de l'importance économique et écologique de l'abeille domestique en tant que pollinisatrice : les pommiers, mais aussi les amandiers, les avocatiers, les cerisiers, les oignons, les concombres, le coton, l'arachide, le melon, etc. dépendent à 90 %, voire à 100 % des insectes pollinisateurs pour leur pollinisation. Selon l'INRA, la survie de 80 % des plantes à fleurs et la production de 35 % de l'alimentation humaine dépendent directement des pollinisateurs[10]. Les services rendus à la pollinisation par les abeilles sont estimés à environ quinze milliards de dollars par an aux États-Unis[11]. En particulier, l'abeille domestique est indispensable pour des besoins massifs et ponctuels de pollinisateurs, par exemple pour la production d'amandes en Californie[12].
En Europe, des apiculteurs et des scientifiques ont désigné les pesticides systémiques (en particulier les néonicotinoïdes) comme les principaux responsables du phénomène dès les années 1990[13],[14]. De nombreuses ONG écologistes et des journalistes soutiennent cette thèse[15],[16],[17]. L'Union nationale de l'apiculture française (UNAF) reconnaît le rôle de pathologies[18], mais en considérant toujours les pesticides comme la cause primaire. Les travaux scientifiques sur le sujet se sont multipliés depuis le milieu des années 2000, permettant l'identification de bio-agresseurs et la mise en évidence d'effets synergiques divers. En particulier, un rapport du département de l'Agriculture des États-Unis en 2012[19], et l'étude européenne « Prevention of honey bee COlony LOSSesa » en 2018[20], mettent l'accent sur l'acarien parasite Varroa destructor. Le phénomène peut être décrit comme multifactoriel[21]. Notamment, l'affaiblissement des abeilles par les pesticides les rend vulnérables aux parasites, virus et autres pathogènes[13].
Définition
Le CCD désigne un syndrome caractérisé par la présence de trois symptômes affectant une colonie d'abeilles domestiques[22],[23] :
- l'absence d'abeilles mortes dans la ruche ou à proximité ;
- un déclin subit de la population d'abeilles adultes, laissant le couvain à l'abandon ;
- une absence de pillage ou de cleptoparasitisme de la colonie dans l'immédiat.
D'autres formes de diminution de la population sont quelquefois confondues avec le CCD :
- Le dépeuplement rapide de ruche en pleine saison de production, à l'origine du début de la médiatisation de l'affaire en 1998[24],[25].[citation nécessaire]
- Les surmortalités hivernales observées surtout en Amérique du Nord depuis le milieu des années 1990 : les ruches sont mortes à la sortie de l'hiver. Des mortalités avec le même symptôme ont déjà été observées par le passé au Colorado en 1891 et 1896 mais le syndrome possède des caractéristiques nouvelles jugées alarmantes[11] :
- les pertes sont brutales et sans signe avant-coureur apparant ;
- l'effondrement peut avoir lieu toute l'année ;
Le phénomène se répand rapidement et touche aujourd'hui la quasi-totalité des zones d'élevage d'abeilles européennes. La reine abandonnée semble en bonne santé et souvent continue à pondre, alors qu'il n'y a plus assez d'ouvrières pour s'occuper du couvain. Les ouvrières restantes ne se nourrissent plus et le butinage s'arrête[11].
Le symptôme de la ruche vide en pleine saison de butinage reste rare et l'essentiel du phénomène prend la forme de mortalités hivernales massives et récurrentes.
Historique
En France, des pertes d'abeilles ou de colonies ainsi que des récoltes de miel anormalement basses sont signalées ponctuellement depuis la fin du XIXe siècle, généralement expliquées par des conditions météorologiques défavorables ou des maladies. Les premiers signalements d'une nouvelle vague de mortalité inhabituellement élevée ont lieu en 1998. Le phénomène prend à contre-courant le développement de l'élevage d'abeilles domestiques en Europe qui démarre dans les années 1960. La production ayant peu évolué depuis l'invention de la ruche moderne à cadre amovible en 1849, elle est peu à peu révolutionnée par l'arrivée d'apiculteurs professionnels ainsi que le développement des cultures industrielles mellifères comme le colza et surtout le tournesol. La mise au point de la production de reines contrôlée à l'aide de gelée royale permet de multiplier rapidement le nombre de colonies et ouvre la voie à la sélection génétique grâce à l'insémination artificielle des reines. La productivité explose : les ruches bien menées passent de 5 à 10 kg puis à 50 kg de miel par an[26], la production française de 8 000 t en 1961 progresse à près de 20 000 tonnes dans les années 1990 d'après la FAO[27]. De nombreux apiculteurs se professionnalisent dans les années 1980.
La crise vient briser un secteur en pleine croissance en Europe : alors que le nombre de colonies domestiques a progressé de 16,2 % (± 9,2) entre 1965 et 1985, il diminue ensuite de 16,1 % (± 5) entre 1985 et 2005, s'accompagnant d'une réduction de la population d'apiculteurs de 31,4 % (± 4,5), la production de miel français retombe sous les 15 000 t en 2010[28]. La plupart des pays d'Europe sont également affectés à la même période, avec des pertes allant pour certains apiculteurs jusqu'à 90 % à 100 % du cheptel au printemps. L'interdiction d'insecticides mis en cause comme le Gaucho ou le Régent TS n'a pas eu d'impact positif sur la mortalité des colonies et les pouvoirs publics ont commencé à mettre en place des programmes de recherche sur les troubles de l'abeille[29]. En Alsace, des chiffres fiables montrent une nouvelle augmentation de la mortalité en 2013 qui atteint 24 %[30].
Aux États-Unis, des disparitions importantes d'abeilles ont été localement décrites dès 1896 et ont reçu plusieurs appellations : autumn collapse, May disease, spring dwindle, disappearing disease, fall dwindle disease[31]. Plus récemment, des disparitions ont été imputées à la loque américaine dans les années 1940 puis aux acariens parasites Varroa destructor et Acarapis woodi dans les années 1980[11]. L'arrivée de ces acariens aux États-Unis a fait passer la proportion de colonies ne survivant pas à l'hivernage de 5-10 % à 15-25 %[32].
À l'inverse de l'Europe, la crise apicole américaine s'inscrit dans un contexte de recul de l'apiculture et de mutation : la production de miel a commencé à décroître dès l'après-guerre, passant de 120 000 t dans les années 1960 à 67 000 t en 2011[33]. En revanche, la location de ruche pour la pollinisation[34] est devenue l'activité dominante des apiculteurs, entrainant une intensification de la production d'essaims, des déplacements longues distances et une remise en cause des pratiques traditionnelles comme la reconstitution des réserves des ruches dans les pâtures du Montana (elles-mêmes en régression au profit des cultures comme le maïs) en fin de saison[35].
Durant l'hiver 2006-2007, la crise éclate aux États-Unis, les pertes sont jugées catastrophiques par les spécialistes, certains apiculteurs ont perdu 70 % de leurs abeilles[36]. Plusieurs scientifiques ont considéré cette situation comme menaçant la pollinisation de plusieurs cultures maraîchères et fruitières aux États-Unis notamment[37],[38], cependant les effets sur le terrain ne semblent pas significatifs, les cultures américaines ne souffrent pas d'un quelconque manque de pollinisateur[39].
L'Organisation des Nations unies pour l'alimentation et l'agriculture estime que le nombre de ruches a globalement progressé d'environ 45 % sur l'ensemble du globe pendant la seconde moitié du XXe siècle[40] : la production de miel a fortement augmenté au Brésil (7 000 t à 41 000 t), en Argentine (20 000 t à 59 000 t), au Mexique (24 000 t à 57 000 t) et en Chine (53 000 t à 450 000 t) entre 1961 et 2011.
Chiffres
Pertes hivernales de colonies
En 2006 et 2007, neuf états européens sur treize ont déclaré un taux de mortalité supérieur au seuil normal de 10 %[29]. Entre 2009 et 2010, ce taux de disparition a augmenté mais il varie grandement d'un pays à l'autre, allant de 7 % à 30 %. Pour six des treize provinces et territoires du Canada, ce taux allait de 16 % à 25 % pour l'hiver 2009–2010 alors que pour cinq des vingt-deux provinces de Chine, il n'était que de 4 %[41].
En France, le taux de mortalité pour l'hiver 2010–2011 chez les apiculteurs professionnels est estimé entre 17 % et 22 % [42].
Aux États-Unis, une étude annuelle sur les pertes hivernales de colonies est conduite par le Service de recherche agricole et l'association Apiary Inspectors of America depuis 2007.
- 2006–2007: pour les 13 États ayant répondu à l'enquête, 31,8 % des colonies ont été perdues, et 51,9 % des apiculteurs ont rapporté des pertes anormalement élevées[43].
- 2007–2008: l'enquête a porté sur 19,4 % de l'ensemble des colonies présentes aux États-Unis. 35,8 % des colonies ont été perdues[32].
- 2008-2009: l'enquête a porté sur 20,1 % des colonies. Le taux de perte est descendu à 28,6 %[44].
- 2009-2010: sur la base de 17,7 % des colonies déclarées pendant l'été 2009, le taux de perte est remonté à 34,4 %[45].
- 2010-2011: sur la base de 11,5 % des colonies déclarées pendant l'été 2010, le taux de perte a été de 29,9 %[46].
Causes de mortalité des abeilles
Une étude de scientifiques de l'Agence nationale de sécurité sanitaire de l'alimentation, de l'environnement et du travail fait le point sur la démographie des abeilles en Europe[47] :
D'après ces chercheurs, les principales causes de mortalité des abeilles évoquées par les laboratoires et les apiculteurs sont:
- les maladies parasitaires ou virales (69 % des cas),
- des problèmes de gestion d'élevage (14 % de cas),
- les pesticides (5 %).
Nombre de colonies
Le syndrome d'effondrement ne conduit pas nécessairement à une baisse du nombre des colonies, car les apiculteurs multiplient leurs colonies pour compenser les taux élevés de pertes hivernales. Ainsi, le nombre total de colonies exploitées aux États-Unis est en augmentation, de 2,34 millions en 2008 à 2,68 millions en 2010[46].
Selon les estimations de la FAO[48], l'Europe comptait 22,5 millions de colonies d'abeilles en 1990. Malgré une chute aux alentours de 2000, les populations se sont rétablies pour atteindre 25,1 millions de colonies d'abeilles en 2021. Il existe cependant de fortes disparités entre l'Europe de l'Est où le déclin est d'environ 25 % sur la période, comparé à l'Europe méridionale où le nombre de colonies a plus que doublé. L'apiculture et l'élevage d'abeilles ont également connu une forte croissance dans le monde au cours des dernières décennies. La FAO estime le nombre de colonies d'abeilles dans le monde à environ 101,6 millions en 2021, soit une augmentation de 47 % par rapport à 1990. La plupart des colonies d'abeilles en 2021 se trouvaient en Asie (45,3 millions).
Hypothèses explicatives
Le syndrome d'effondrement est apparu peu après l'introduction des insecticides néonicotinoïdes, et l'apparition de l'acarien parasite Varroa destructor. Ces facteurs, tous deux capables d'affaiblir considérablement les abeilles, sont souvent cités comme causes possibles du syndrome, même s'ils ne provoquent pas toujours directement la mort des abeilles.
De nombreux autres facteurs d'affaiblissement ou de mortalité des abeilles ont aussi été étudiés: les pesticides[49], les infections par divers agents pathogènes, la malnutrition, les facteurs génétiques, les immunodéficiences, la perte d'habitat, ou la modification des pratiques apicoles[50],[51].
Hypothèses principales
Insecticides néonicotinoïdes
Les insecticides systémiques, notamment les néonicotinoïdes et le fipronil, sont considérés comme une cause importante du déclin des populations d'insectes depuis leur introduction dans les années 1990. Ils peuvent tuer, incapaciter ou affaiblir les abeilles, même à des doses très faibles. Leur utilisation massive a conduit à des contaminations parfois éloignées des zones d'utilisation. Leur promotion par l'industrie agrochimique affecte les organismes réglementaires et les scientifiques, qui peuvent être sujets à des conflits d'intérêt[13].
Les pesticides agricoles peuvent induire divers effets sublétaux chez les arthropodes non-cibles comme les abeilles[52], et l'exposition chronique peut être toxique[53]. Notamment, les néonicotinoïdes affectent la capacité de l'abeille adulte à s'orienter[54]. Les études standard exigées pour la mise sur le marché de ces produits ne portent pas sur l'exposition chronique, et n'ont jamais montré d'effet.
En 2012, deux études séparées publiées simultanément dans Science concluent que les pesticides (respectivement le thiaméthoxame et l'imidaclopride) représenteraient bien un danger pour les abeilles et les bourdons[55],[56],[57]. Ces études ont fait l'objet de critiques scientifiques[58],[59],[60],[61],[62], auxquelles les auteurs ont répondu[63].
Une synthèse menée par Jeroen van der Sluijs rappelle en 2013 que les néonicotinoïdes sont de plus en plus utilisés, et que leur large diffusion dans l'environnement et leur rémanence dans le sol et l'eau les rend bio-disponibles à dose sublétale toute l'année pour les pollinisateurs. Ces néonicotinoïdes sont fréquemment trouvés dans les essaims d'abeilles. Les auteurs concluent que « les données limitées disponibles suggèrent qu'ils sont susceptibles de présenter une toxicité similaire pour pratiquement tous les autres insectes pollinisateurs sauvages » et « soumis à des doses réalistes de terrain, ils provoquent une large gamme d'effets néfastes pour l'abeille et le bourdon, en affectant la performance des colonies, affaiblissant le butinage et le couvain, augmentant la fragilité face aux maladies et aux parasites »[64].
Pour l'agronome et ancien PDG d'Aventis CropScience Alain Godard, la thèse de l'empoisonnement généralisé par les pesticides systémiques est contredite par l'utilisation massive d'insecticides très toxiques[65] et très rémanents comme le lindane dans les années 1970. Pour Alain Godard, « si les abeilles avaient dû disparaitre de par les effets des pesticides, c’est bien à cette époque que cela aurait dû avoir lieu »[66]. Cependant, ces contaminations étaient localisées, et leurs sources facilement identifiables. Les dégâts subis dans les années 1950-1980 étaient donc moindres, avec la destruction de milliers de ruches[67], contre des millions pour le CCD[68].
Certains nectars floraux contiennent naturellement de petites quantités d'alcaloïdes, notamment de la nicotine, molécule dont sont dérivés les néonicotinoïdes. Bien que toxiques, ces molécules sont tolérées par les abeilles domestiques aux doses naturelles[69]. Cependant, les abeilles préfèrent un sucre légèrement enrichi en nicotine à un sucre normal[70], ce qui serait dû à l'effet antiparasitaire des alcaloïdes[71]. En laboratoire, abeilles et bourdons préfèrent le sucre enrichi en néonicotinoïdes au sucre seul[72]. Cela suggère que les pollinisateurs pourraient être plus exposés aux néonicotinoïdes dans la nature qu'on ne le pensait, les abeilles pouvant « rechercher les insecticides néonicotinoïdes nocifs dans leur environnement »[73].
Varroa destructor
L'apparition et la diffusion d'une nouvelle espèce de varroas, le Varroa destructor est le principal facteur mis en cause dans de nombreux rapports et travaux scientifiques[74],[75],[76],[77].
L'identification de ce ravageur fut longue : en 1904, l'espèce Varroa jacobsoni est identifiée chez Apis ceranae[78]. Ce dernier fut ponctuellement mis en contact avec l'abeille européenne en 1950 (Corée), 1958 (Japon) puis de façon plus significative dans les années 1960[79] quand des reines d'origine italienne sélectionnées pour leur production massive de gelée royale furent envoyées en Asie. Ce croisement des populations entraina la création d'une nouvelle espèce de Varroa, le Varroa destructor, issu du Varroa jacobosoni avec lequel il fut confondu, jusqu'en 2000 où il fut enfin décrit par les chercheurs australiens Anderson et Trueman[80], la génétique confirmant ensuite la séparation des deux espèces[81]. Ce problème d'identification a ralenti la prise de conscience du problème : l'infection étant bénigne chez Apis ceranae, le rôle de ce nouveau ravageur ne fut pris au sérieux que dans les années 2000. D'autres espèces pourraient émerger en cas de nouveau contact entre les populations européennes et asiatiques[82] et font peser une menace supplémentaire sur le cheptel d'abeilles domestiques.
Varroa destructor est capable de modifier la composition chimique de sa cuticule pour passer d'une espèce à l'autre[83]. La présence de marqueurs chimiques adaptés et adaptables expliquent "furtivité" des parasites, les abeilles ne peuvent éliminer les larves contaminés sans détecter l'odeur du Varroa[83]. D'après les auteurs de l'étude, la coévolution entre Apis Ceranae et Varroa a donné au parasite une excellente capacité d'adaptation de ces marqueurs chimiques. L'abeille européenne n'a pas coévolué et n'a pas une aussi bonne capacité de détection et d'action que l'abeille asiatique, d'où sa grande sensibilité face à ce parasite très bien adapté.
Profitant d'échange de reines et de colonies entre l'Europe et l'Asie, Varroa destructor atteint l'Europe dans les années 1970 et la France en 1982 via l'Italie. Il est signalé aux États-Unis à la fin des années 1980[84], où il précède de peu une chute spectaculaire du rendement des ruches[2]. Ce décalage est conforme au délai observé entre le début de la crise apicole aux États-Unis et en Europe. Sa présence dans les ruches domestiques est devenue quasi systématique[85], seules quelques îles isolées y échappent. L'introduction de Varroa en Nouvelle-Zélande[86] au début des années 2000 s'est traduite par des mortalités anormales néanmoins limitées par l'usage de produits acaricides, mais cette solution reste provisoire[87]. En 2010, c'est au tour de Madagascar d'être contaminée, des mortalités massives sont rapidement observées[88] : 60 % des colonies infectées ont disparu. Cet effondrement généralisé et rapide de cheptels apicoles est identique à ce que l'Europe et l'Amérique du Nord ont subi quelques années plus tôt.
Le Varroa destructor a de multiples effets sur les colonies infectées : il les affaiblit[89], perturbe la capacité des abeilles à maintenir leur hydratation[90], altère leur système immunitaire[91],[92],[93], et véhicule des virus. Les abeilles qui naissent dans des colonies fortement parasitées sont faibles, parfois mal formées et meurent rapidement[79]. Le parasite se multiplie relativement lentement, d'un facteur 7 à 10 par an[94]. Si la colonie est contaminée par une fondatrice, il faudra plusieurs années avant que la population de Varroa ne mette en danger la colonie. Néanmoins la population peut exploser d'un facteur 1000 en cas de conditions météorologiques très favorables au parasite : le seuil de danger (30 % des adultes atteints) peut alors être dépassé très rapidement.
Traité dès le début des années 1980 avec succès[95] il a peu à peu acquis des résistances aux traitements dès le milieu des années 1990 en France[96] et en Italie[97], ce qui est contemporain du début de la crise apicole. La situation se dégrada rapidement avec la diffusion des résistances au Royaume-Uni à partir de 2000[98] et aux États-Unis à partir de 2001[99] : à la suite d'un signalement d'un apiculteur, des scientifiques du USDA-ARS Bee Research Laboratory ont réalisé des tests avec ces colonies, mettant en évidence la présence de Varroa résistants au coumaphos.
Autres facteurs d'affaiblissement ou de mortalité
Pathogènes
29 agents pathogènes de l'abeille potentiellement cause de mortalité ont été recensés par l'ANSES : 4 prédateurs (dont le frelon asiatique), 5 parasites (comme le Varroa destructor), 3 champignons (dont celui responsable de la nosémose), 5 bactéries (dont celle responsable de la loque américaine) et 12 virus (comme celui responsable de la maladie de la paralysie chronique)[100]. Une étude belge de 2013 a détecté 6 pathogènes supplémentaires: ALPV (Aphid Lethal Paralysis Virus) lignée Brookings, VdMLV (Varroa destructor Macula-like Virus), viruses of the LSV complex (Lake Sinai Virus), Spiroplasma melliferum (bactérie), Apicystis bombi (protozoaire) et Apocephalus borealis [76]. La résistance des abeilles aux pathogènes dépend non seulement de leur système immunitaire, mais aussi de leur comportement social[101].
L'opération ne prend que 2 à 4 secondes.
Outre Varroa destructor, d'autres parasites tels qu'Acarapis woodi et Paenibacillus larvae ont causé des mortalités documentées[11]. La loque européenne est un autre parasite du couvain de l'abeille qui semble en extension, parallèlement au syndrome d'effondrement, mais sa faible virulence et la grande spécificité des symptômes ne permettent pas d'en faire le facteur unique déclencheur des mortalités. Il en va de même d'Apocephalus borealis, une petite mouche endoparasitoïde également mise en cause[102],[103].
L'aspect épidémique et brutal du syndrome conduisent à la mise en cause de virus (ex. : virus de la maladie noire, virus des ailes déformées) et bactéries[104],[105]. Notamment, le virus des ailes déformées est un marqueur reconnu du CCD[106], et la progression mondiale du Varroa lui a permis de devenir un des plus largement distribués et des plus contagieux des virus des insectes sur la planète[107]. De plus, une étude de 2007 a détecté une forte corrélation entre le syndrome d'effondrement des colonies et le virus israélien de la paralysie aiguë (Israeli acute paralysis virus of bees, ou IAPV) [22], sans cependant déterminer si ce virus est un symptôme ou une cause de l'effondrement. Le Varroa destructor est un des vecteurs reconnus de l'IAPV[108].
Le début de la crise apicole est contemporain de l'arrivée de l'infection fongique par le Nosema ceranae, en 1998 en Europe[109],[110],[111] et 2006 aux États-Unis[112]. Certains lui attribuent un rôle clé dans la crise[113],[114],[115]. Ce champignon microscopique unicellulaire commensal de l'abeille asiatique Apis cerana est morphologiquement identique au Nosema apis autochtone, et ne peut être identifié que par son ADN[116]. Il est capable de provoquer une mortalité massive[117], sans abeille morte visible dans la ruche[3], une réduction de la production de miel, et les autres symptomes du CCD[118],[119],[120],[121].
Facteurs environnementaux
Pratiques apicoles
La transhumance, pratique très ancienne[122] dans l'histoire de l'apiculture, s'est intensifiée avec la professionnalisation et la production de miel spécifique. Source de stress pour les abeilles, elle les rend plus vulnérables aux parasites et aux maladies, et pourrait diminuer leur capacité à fonctionner naturellement[123]. Ces échanges facilitent aussi la propagation des maladies entre les ruchers. Dans la nature, on trouve au maximum trois à quatre ruches sauvages par kilomètre carré, qui « connaissent » leur environnement et bénéficient d'une alimentation très variée (pollen, nectar et miellats de milliers de plantes différentes), pour une production intensive de miel ou la pollinisation sous contrat, c'est une à huit ruches par hectare qui sont déposées[124] et ne peuvent se nourrir que d'une source alimentaire unique.
Depuis les années 1970, l'utilisation de sirop de maïs à haute teneur en fructose est devenue très fréquente pour améliorer le rendement des ruches. Les abeilles domestiques sont devenues dépendantes de cette alimentation artificielle, appelée nourrissement[125],[126]. Cette alimentation synthétique est pauvre, elle affaiblit le système immunitaire des abeilles, notamment leur capacité à éliminer les toxines naturelles ou synthétiques (pesticides[127] et polluants)[128],[129]. De plus, la molécule toxique hydroxyméthylfurfural (HMF) peut se former dans le sirop de glucose-fructose en cas d'exposition à des températures entre 45 et 50 °C[130], et pourrait contribuer à la mortalité des abeilles[131] ou à leur affaiblissement[132].
Effets synergiques
Le Varroa destructor est un important vecteur de virus[77],[133]. Varroa peut se combiner avec le virus AKI (Acute-Kashmir-Israeli complex)[134], ou avec l'acarien de la trachée Acarapis woodi[135]. Varroa a des synergies avec le virus des ailes déformées (DWV) [136],[137], dont il favorise la transmission[138]. Cette synergie semble être la cause des CCD dans les îles Hawaï[139],[140].
La synergie entre Nosema ceranae et des virus comme le virus IIV (invertebrate iridescent virus) ou le CBPV (virus de la paralysie chronique de l'abeille) est impliquée dans certains cas de mortalité d'abeilles[113],[141],[142]. Par contre Nosema ceranae serait plutôt antagoniste du virus DWV[143]. L'exposition aux fongicides pourraient rendre les abeilles plus vulnérables à Nosema ceranae[144]. Et la contamination par Nosema réduirait les capacités de l'abeille à se débarrasser des Varroa[145].
Le mélange entre différents pesticides agricoles et/ou vétérinaires pourrait générer des phénomènes de toxicité synergique[146], et contribuer au CCD[147]. Certains effets sublétaux attribués aux néonicotinoïdes pourraient aussi être provoqués par les produits de traitement contre le Varroa destructor[148]. La contamination de la cire par des produits toxiques d'origine apicole, agricole et industrielle pourrait aussi affaiblir durablement les essaims[149] et provoquer des mortalités massives en cas d'exposition à des traitements sans danger dans des ruches « propres ». L'effet cumulé des traitements contre Varroa destructor (Coumaphos et tau-fluvalinate), un antibiotique et d'autres pesticides a aussi été mis en cause[150].
Rapports officiels sur les causes du syndrome
Rapport des autorités américaines (2012)
À l'automne 2012, le département de l'Agriculture des États-Unis et l'Environmental Protection Agency ont publié un rapport[19] qui conclut :
- un consensus émerge sur le fait qu'un ensemble complexe de stress et de pathogènes est associé au CCD ;
- le parasite acarien Varroa destructor reste le parasite le plus préjudiciable et le plus étroitement lié aux déclins des colonies ;
- de multiples virus sont associés au CCD ;
- la loque européenne est plus souvent détectée aux États-Unis et pourrait être liée à des pertes de colonies ;
- la nutrition a un impact majeur dans la survie individuelle des abeilles et dans la longévité des colonies ;
- l'effet immédiat et sublétal de pesticides sur les abeilles est de plus en plus documenté et est une préoccupation importante.
L'étude européenne COLOSS (2013)
Mi-2008, l'Union européenne, via le système COST, organise un réseau de recherche international pour la prévention de la perte des colonies : Prevention of honey bee COlony LOSSes[20].
Des d'études de quatre ans sur la santé des cheptels apicoles européens ont conclu :
- le Varroa destructor en combinaison avec des virus est la principale menace pour la survie des colonies,
- des interactions entre parasites, pathogènes et pesticides peuvent affecter la santé individuelle des abeilles,
- Nosema ceranae peut affecter les colonies mais n'est pas un facteur majeur[151].
Rapport de l'agence française ANSES (2015)
L'Anses s'est autosaisie en 2012[152] sur la question des co-expositions des abeilles à différents facteurs de stress et leur rôle dans les phénomènes d'affaiblissement, d'effondrement ou de mortalité des colonies d'abeilles, avec une attention toute particulière sur les interactions entre ces facteurs.
« Les résultats de l’expertise mettent en évidence un nombre important d’agents infectieux et parasitaires affectant les colonies d’abeilles, de nombreux résidus de xénobiotiques (insecticides, fongicides et acaricides) présents dans les matrices apicoles, ainsi qu’une grande diversité de facteurs de stress auxquels les abeilles peuvent être exposées, de manière concomitante ou successive. L’expertise souligne le caractère multifactoriel des causes de mortalité des colonies d’abeilles et met en évidence le rôle des co-expositions aux pesticides et aux agents infectieux dans le déterminisme de leur effondrement. »
Recensement et hiérarchisation des causes possibles
La dégradation de l'alimentation naturelle
L'alimentation est un facteur très important de la crise apicole, la malnutrition des abeilles est très courante. Elle accroît le stress généré par la mobilité qui leur est imposée par les apiculteurs les louant pour la pollinisation des cultures. La réduction de la biodiversité florale du fait de la réduction des zones de friches, prairies, jachères, l'appauvrissement des rotations culturales notamment en légumineuses, l'artificialisation des terres, et le fauchage systématique de la végétation herbacée ont fortement réduit les ressources alimentaires quantitativement mais aussi qualitativement. Une alimentation pauvre en pollen des larves affectera les capacités de butinage et de communication (danse) des abeilles adultes[153]. Toutefois l'infestation par varroa peut annuler les effets bénéfiques d'un environnement riche en ressources alimentaires[154].
La diversité qualitative de l'alimentation et une alimentation suffisante sont deux facteurs importants pour le système immunitaire et la santé. En Europe, les changements dans la PAC (réduction des surfaces de luzerne, tournesol, fauche des jachères plus intensives) ont eu un impact fort sur les ressources alimentaires des abeilles à partir du début des années 1990[155]. Aux États-Unis c'est la mise en culture de vastes surfaces de prairies qui servaient autrefois à reposer les ruches après plusieurs utilisations comme pollinisateurs de culture qui est pointée du doigt[35]. Un cercle vicieux se forme : la diminution de la diversité et du nombre des plantes à fleurs affaiblit les pollinisateurs et diminue leur nombre, mal nourris les butineurs sont plus sensibles aux agressions biologiques, climatiques et anthropiques. Ce déclin parallèle à celui de la biodiversité florale est également mis en évidence pour les papillons[156] et plus généralement les pollinisateurs sauvages qui sont également en déclin.
Cette monotonie des sources alimentaires affaiblit le système immunitaire des abeilles : les mélanges de différents pollens sont plus nourrissants qu'une seule espèce[157]. Une étude de l'INRA-Avignon a confirmé ce phénomène : une moindre diversité en pollen de son alimentation affecte le système immunitaire des hyménoptères ; lors de nombreux tests (avec six préparations de pollen), les pollens polyfloraux (issus de différentes espèces végétales) ont toujours renforcé la santé des abeilles, « même quand le pollen monofloral était plus riche en protéines[158]. » Si les protéines sont une condition nécessaire à une bonne immunité chez les insectes[159], chez l'adulte comme pour la larve[160], d'autres composés pourraient intervenir. Les monocultures florales ont réduit la qualité du bol alimentaire des butineurs : en consommant du pollen d'un grand nombre d'espèces, les insectes ont le plus de chances de trouver au bon moment les oligoéléments (minéraux, acides aminés[161] acide folique, biotine et vitamines A, D, E et K) et les aliments (protides, glucides et lipides dont stérols) dont ils ont vitalement besoin[35].
Cette relation entre la santé, la productivité et la qualité de l'alimentation a notamment été observée en France par des expérimentations menées entre 2005 et 2006 dans le Loiret basées sur la comparaison de ruchers et montrant une augmentation de 7 % de la production de miel dans les zones où des jachères apicoles riches en pollens variés étaient implantées[162]. Des travaux scientifiques confirment l'effet positif des jachères fleuries sur les bourdons[163],[164],[165].Une expérimentation menée par les groupes Syngenta et Sainsbury's au Royaume-Uni aurait montré que les populations d'insectes butineurs, notamment les bourdons et les papillons, pouvaient augmenter très rapidement (+600 % en 3 ans pour les bourdons, facteur 12 pour les papillons)[166] à l'aide d'aménagement de l'espace agricole et rural. Néanmoins ces travaux n'ont pas été publiés dans un journal scientifique à comité de lecture et doivent être interprétés avec une grande prudence. Plusieurs études universitaires semblent confirmer le lien fort entre gestion du paysage agricole et les populations de pollinisateurs : en testant des fauches plus tardives des prairies et le maintien de zones refuges non fauchées, une augmentation des populations d'insectes pollinisateurs est observée, progrès qui s'accumulent d'année en année confirmant a priori une vraie dynamique de population positive et pas seulement une concentration des pollinisateurs[167],[168].
Sélection génétique à sens unique
Au lieu d'évoluer naturellement, les abeilles domestiques sont sélectionnées à l'aide de l'insémination artificielle[169], de l'importation de reines est-asiatiques, et de l'utilisation de reines produites à la chaîne par un nombre limité de fournisseurs[170]. Cette sélection vise à augmenter la productivité et à diminuer l'agressivité des abeilles. La fixation des caractères par consanguinité est aussi une pratique courante et très risquée :
« Comme l’expérience pratique l’a démontré, les espèces d’abeilles les plus productives peuvent être réduites à néant en peu de générations, par la faute d’une consanguinité inconsidérée »
— Frère Adam Karl Kehrle, sélectionneur de la souche Buckfast, Conférence présentée à Paris le 31 janvier 1981[26]
Cette recherche du rendement a permis de décupler la production par ruche (de 5 à 50 kg) mais s'est traduite par une forte perte de rusticité des colonies. Moins adaptées à l'environnement, les abeilles domestiques sont plus fragiles que celles qui bénéficient d'une génétique plus solide[171]. Dans la nature les reines s'accouplent avec 12 à 26 mâles issus de diverses colonies environnantes ce qui permet un bon brassage génétique[172], sans pour autant impliquer des échanges avec des populations vivant dans des conditions trop différentes.
Certains apiculteurs mettent en cause ces abeilles issues de schémas de sélection intensive et de fécondation contrôlée[173],[174]. De nombreux apiculteurs pratiquent le remplacement des reines quand elles sont peu productives[175],[176], or les reines transmettent une partie de leurs immunités à leurs descendances[177], les substitutions à l'aide de reines importées pourraient entraver ce phénomène d'adaptation naturelle aux conditions locales. D'après les scientifiques du département de zoologie de l'université de Graz, cette caractéristique pourrait néanmoins ouvrir la voie à des programmes d'amélioration de l'immunité des abeilles via les reines.
Des travaux sont en cours pour améliorer la résistance génétique aux maladies et parasites. En Suède, les colonies de l'île de Gotland n'ont subi aucun traitement contre le varroa pendant plus d'une décennie, certaines colonies sont ainsi devenues résistantes. D'après des scientifiques de l'université suédoise des sciences agricoles[178], ces abeilles ont acquis une résistance multiple au varroa et aux virus associés. Ils ont introduit des ruches non résistantes sur l'île et ont comparé les mortalités, les résultats sont sans appel : toutes les ruches non résistantes sont mortes pendant l'hiver alors que les colonies résistantes ont survécu malgré une forte charge en varroa et en virus associé.
Causes environnementales possibles
- Un facteur environnemental non compris, qui pourrait par exemple impliquer le dépassement d'un seuil de bioaccumulation d'un (ou plusieurs) polluant, éventuel perturbateur phéromonal, avec pour effet inattendu de perturber la capacité à retrouver leur ruche.
- Une synergie entre plusieurs des causes évoquées ci-dessus pourrait être à l'origine d'un syndrome de type dit « maladie environnementale »[179].
- C'est l'hypothèse qui semble la plus probable, médiatisée par exemple en 2007 par le professeur Joe Cummins de l'Institute of Science in Society qui met en cause à la fois des champignons parasites utilisés en lutte intégrée agricole, des virus, bactéries et la pollution électromagnétique croissante à laquelle sont exposés les insectes (notamment depuis l'avènement du téléphone portable et du Wi-Fi). Selon lui, ces causes combinées affaibliraient le système immunitaire des abeilles, mais le rôle des pesticides reste pour partie nié par les industriels producteurs[180].
- La pollution par les moteurs Diesel est évoquée par l'université de Southampton[181] : les micro-particules pourraient affecter le cerveau des insectes. Cette hypothèse n'a pas encore fait l'objet de test expérimentaux.
- L'urbanisation et les pratiques d'élevages augmenteraient la pression parasitaire, des chercheurs de l'université de Caroline du Nord ont remarqué que les abeilles ouvrières "sauvages" et éloignées des espaces urbanisés étaient trois fois moins susceptible de mourir prématurément[182].
Zones préservées
Les îles
L'île d'Ouessant, à l'extrême ouest des côtes françaises. Les pesticides y sont rares et les abeilles se portent bien. En effet, les mortalités hivernales dans les ruches y sont mesurées à 3 % en moyenne contre 30 % à 40 % sur le continent, à tel point que l'abeille noire d'Ouessant est multipliée pour remplacer celles qui disparaissent ailleurs en France[183],[184] mais il faut aussi noter l'absence du varroa destructor sur ces abeilles. Ouessant fait partie de la réserve de biosphère des îles et mer d'Iroise délimitée en 1988 par l'UNESCO[185].
Le contexte insulaire de Cuba est favorable aux abeilles où l'on observe une population saine[186].
Pollinisateurs sauvages
Parallèlement aux déclins des abeilles domestiques, les pollinisateurs sauvages voient aussi leurs populations affectées[187]. La diversité spécifique des abeilles sauvages a par exemple chuté d'environ 25 % entre 1990 et 2015[188]. Ce phénomène peut être lié à une dégradation des habitats, au changement climatique et l'utilisation de produits phytosanitaires dans l'agriculture[189]. La dégradation des habitats comprend notamment le déclin de la richesse florale : si certaines espèces polyvalentes comme les abeilles domestiques peuvent profiter des cultures agricoles mellifères[190], d'autres sont très spécialisées et leurs populations évoluent parallèlement avec l'abondance de leurs sources de nourriture. Enrichir le paysage en diversifiant les espèces cultivées et en créant des habitats de haute qualité permet d'améliorer considérablement l'état des populations de pollinisateurs sauvages[191].
Des scientifiques ont récemment pointé du doigt l'influence de l'état sanitaire des abeilles domestiques, notamment leur rôle dans la transmission de maladies et parasites émergents : une étude anglaise de 2013[192] montre que Nosema ceranae est capable d'infecter le bourdon terrestre : de nombreux individus capturés dans la nature sont infectés et des expérimentations montrent que le pathogène réduit la survie de 48 % et provoque des effets comportementaux sublétaux.
Dans un article publié en dans la revue Nature[193], une équipe européenne a montré que les bourdons sauvages en contact avec des ruches d'abeilles domestiques ou des colonies de bourdons d'élevage sont atteints par les mêmes lignées du virus des ailes déformées et avec des taux de prévalences semblables. Les auteurs préviennent que les ruches d'abeilles d'élevages pourraient être une source majeur de transmission des maladies émergentes chez les pollinisateurs sauvages et pourrait être une cause de leur déclin.
Enfin, les pesticides peuvent nuire considérablement aux bourdons dans le monde développé[55]. L'étude Chronic sublethal stress causes bee colony failure sur les bourdons publiée dans Ecology Letters le a permis de démontrer que l'exposition des bourdons terrestres à un insecticide à une dose comparable aux doses les plus élevées mesurées dans du nectar de plante traité peut provoquer la mort des colonies[194],[195].
En 2015, une étude universitaire[196] publiée dans la revue Science démontre que la réduction de l'aire de répartition (et non la densité de population) des bourdons s'explique par le changement climatique. De nombreuses espèces ne parviennent pas à déplacer leur aire de répartition aussi vite que le déplacement de leurs plantes nourricières. En , une étude réalisée par 58 chercheurs[197] publiée dans Nature permet de mieux cerner la problématique. Les pollinisateurs sauvages en déclin ne sont pas les espèces, les plus communes, qui jouent un rôle significatif dans la pollinisation des cultures. Les auteurs notent que ces espèces résistent bien à l'environnement agricole et que quelques aménagements peu couteux suffiraient pour renforcer ces populations. Les auteurs suggèrent d'ajuster la communication et les méthodes de conservation pour mieux cibler les espèces sauvages réellement menacées.
Progrès de la modélisation
Pour comprendre un phénomène multifactoriel où de nombreux phénomènes additifs ou synergiques sont évoqués, la modélisation est une des voies de recherche pertinente pour synthétiser les connaissances : elle permet, en s'appuyant sur des résultats isolés, de tester rapidement de nombreux paramètres et surtout les très nombreuses combinaisons entre ces paramètres. Plusieurs modèles mathématiques ont tenté de simuler les facteurs multiples qui expliqueraient le déclin de l'abeille domestique[198],[199], mais, si les Building block model (en) de ces modèles sont individuellement bien validés par l'expérimentation[200], aucun de ces modèles ne prend en compte simultanément la dynamique interne de la colonie (génétique, qualité de la reine, population), le comportement de recherche de nourriture dans un environnement réaliste (distance et qualité des ressources) et les facteurs de stress internes et externes (climat, maladies, parasites et expositions chimiques)[201]. Au niveau européen, le programme BEEHAVE, soutenu par l'université d'Exeter, l'université de Warwick, le Centre de recherche environnementale de Helmholtz et la firme Syngenta, vise à mettre au point un modèle unique permettant de simuler l'effet des facteurs de stress sur des colonies virtuelles dans un environnement paramétrable. Les premiers résultats du modèle, non publiés[202], confirmeraient l'effet cumulatif de plusieurs facteurs (Varroa, la distance des ressources alimentaires et le virus des ailes déformées), mais aussi un délai de plusieurs années entre l'introduction du facteur de stress et la mort effective des colonies.
Par ailleurs, on trouve des plateformes opérationnelles de recensement des mortalités massives telles que la chaîne de solidarité sur la surveillance des abeilles ApiVigi, qui permettent de collecter et trier toutes les observations à partir de signalements informatiques effectués sur le site apivigi.com afin de les mettre à disposition de tous.
