Parabacteroides

Dans le genre Bacteroides plusieurs espèces dont Bacteroides distasonis faisaient partie d'un groupe de bactéries dites «groupe Bacteroides fragilis» résistantes à la bile. Cette espèce, décrite en 1933^[2] a été reclassée comme Parabacteroides distasonis à la suite de l'analyse de sa séquence de l'ARNr 16S et a donné naissance au genre Parabacteroides^[1].

Les bactéries du genre Parabacteroides sont des bacilles à Gram négatif non mobiles anaérobies strictes^[6],[3]. Ces bactéries ne forment pas de spores. Ce genre comprend des bactéries catalase positives et est négative pour les tests uréase et de liquéfaction de la gélatine^[3].

Les bactéries du genre Parabacteroides sont fréquemment isolées dans les fèces humaines où l'espèce Parabactéeroides distasonis est l'une des plus communément identifiées ^[3]. Des souches de ce genre bactérien peuvent être identifiées dans des échantillons cliniques^[3].

Des travaux récents identifient des bactéries intestinales du genre Parabacteroides, en particulier Parabacteroides goldsteinii, comme l'un des acteurs principaux, voire l'acteur central du déclin cognitif lié à l’âge^[10].

L'abondance de cette bactérie augmente chez l'Humain lors du vieillissement (et elle se transmet en outre aisément entre individus). L'hypothèse explicative retenue en 2026 est qu'elle produit des acides gras à chaîne moyenne capables (de 6 à 12 carbones dont par ex. caproïque C6, caprylique C8, caprique C10, laurique C12). Ces composés sont facilement et rapidement utilisés comme source d’énergie, car ils passent directement dans la veine porte sans nécessiter de transporteurs complexes), mais ils peuvent aussi induire une inflammation des cellules périphériques issues de la lignée myéloïdes (pour rappel, les cellules myéloïdes sont un groupe de cellules du système immunitaire qui rassemble les Monocytes, macrophages, cellules dendritiques et certains granulocytes ; spécialisées dans la détection de certains signaux de danger, qui sous l'effet de ces signaux produisent une inflammation. Ces cellules coordonnent la réponse immunitaire périphériques via le récepteur GPR84. Cette activation inflammatoire perturbe le fonctionnement des neurones afférents du nerf vague, affaiblit la transmission interoceptive entre l’intestin et le cerveau, ce qui inhibe l'activation hippocampique nécessaire à l’encodage mnésique^[10].

Chez la souris de laboratoire, une colonisation expérimentale de l'intestin d'individus jeunes, par P. goldsteini, suffit à altérer leur mémoire, tandis que des interventions ciblées — notamment avec des bactériophages dirigés contre des espèces proches, ou l’inhibition du récepteur GPR84, ou la restauration de l’activité vagale — permettent d’atténuer les effets cognitifs délétères associés à cette expansion bactérienne. le fait que les acides gras à chaîne moyenne altèrent la mémoire en activant le récepteur GPR84, est aussi « confirmé par la résistance des souris dépourvues de ce récepteur et par l’effet protecteur de son inhibition » (par des antibiotiques^[10].
L’ensemble de ces résultats désigne ainsi P. goldsteinii comme un déterminant clé des altérations du microbiote intestinal contribuant au vieillissement cérébral^[10]. Si un même mécanisme est confirmé chez l'Humain (ce qui est probable), cette découverte laisse espérer que des thérapies ciblant l’intestin puissent dans le futur freiner ou inverser le déclin de la mémoire très fréquent chez la personne âgée. C’est une preuve de plus de l'importance du microbiome pour le fonctionnement et le vieillissement cérébral » a commenté le neuroscientifique irlandais John Cryan selon qui « peut-être pouvons-nous cibler cela par l’alimentation ».