Le réflexe de sursaut acoustique est une réponse défensive aux stimuli sonores brusques ou menaçants[1], et est associée à une incidence négative.
Le réflexe de sursaut est une réaction réflexe du tronc cérébral qui sert à protéger l'arrière du cou et les yeux (clignement de paupières). Il facilite la fuite à des stimuli soudains. L'état émotionnel[2] d'une personne peut conduire à une variété de réponses[3].
Le réflexe de sursaut acoustique est généralement causé par un stimulus auditif supérieur à 80 décibels[4] et se produit très rapidement, de l’ordre de 30 ms à 50 ms après le bruit (Lang, Cuthbert, & Bradley, 1990)[5].
Mesure des inhibitions du réflexe de sursaut acoustique chez l'Homme (Prepulse inhibition).
Inhibition du réflexe de sursaut (PPI)
L'Inhibition du réflexe de sursaut est un phénomène neurologique dans laquelle un pré-stimulus plus faibles inhibe la réaction d'un organisme à un stimulus fort. Les stimuli sont généralement acoustique. La réduction de l'amplitude du réflexe de sursaut acoustique reflète la capacité du système nerveux centrale pour s'adapter, temporairement, à un fort stimulus sensoriel quand un signal plus faible le précède et avertit l'organisme.
Les déficits de l'inhibition du réflexe de sursaut se manifeste dans l'incapacité à filtrer les informations inutiles. Ces déficits sont notés chez les patients souffrant de maladies comme la schizophrénie et la maladie d'Alzheimer, et chez les personnes sous l'influence de drogues.
Recherche sur l'hyperacousie
Chez le rat, une injection de 250 mg/kg de salicylate induit une augmentation de l’amplitude du réflexe acoustique de sursaut et particulièrement à 80, 90 et 100 dB SPL (Sun et al., 2009)[8]. Elle est interprétée comme traduisant un comportement lié à de l’hyperacousie. Cette modification du sursaut acoustique permet de mettre au point des modèles animaux pour l'étude de ce trouble auditif[9].
Recherche sur les acouphènes
Fournier et Hébert (2012) ont montré que l'amplitude du réflexe de sursaut acoustique était généralement plus fort chez les personnes atteintes d'acouphènes[10].
Notes et références
↑ John S. Yeomans, Paul W. Frankland, The acoustic startle reflex: neurons and connections, Brain research reviews 21.3 (1995): 301-314.
↑ Peter J. Lang, Margaret M. Bradley, Bruce N. Cuthbert, Emotion, attention, and the startle reflex, Psychological review, 1990, vol. 97, no3, p.377.
↑ C. Grillon, R. Ameli, S. W. Woods, K. Merikangas, M. Davis, 44Fear‐potentiated startle in humans: Effects of anticipatory anxiety on the acoustic blink reflex, Psychophysiology, 28(5), 1991, p.588-595.
↑ David Rammirez-Moreno, A computational model for the modulation of the prepulse inhibition of the acoustic startle reflex, Biological Cybernetics, 2012, p.169
↑ P. J. Lang, M. M. Bradley, B. N. Cuthbert, Emotion, Attention, and the Startle Reflex, Psychological Review, 97(3), 1990, p.377-395.
↑ Nick Medford, Conjoint Activity of Anterior Insular and Anterior Cingulate Cortex:Awareness and Response, Brain Structure and Function, 2010, p.535
↑ Younglim Lee, Role of the Hippocampus, the Bed Nucleus of the Stria Terminalis, and the Amygdala in the Excitatory Effect of Corticotropin-Releasing Hormone on the Acoustic Startle Reflex, The Journal of Neuroscience, 1997, p.6434
↑ W. Sun, J. Lu, D. Stolzberg, L. Gray, A. Deng, E. Lobarinas, R. J. Salvi, « Salicylate increases the gain of the central auditory system. », Neuroscience, 3 mars 2009, 159(1):325-34.
↑ S. H. Hayes, K. E. Radziwon, D. J. Stolzberg, R. J. Salvi, Behavioral Models of Tinnitus and Hyperacusis in Animals, Frontiers in Neurology, 2014;5:179. doi:10.3389/fneur.2014.00179.
↑ P. Fournier, S. Hébert, Gap detection deficits in humans with tinnitus as assessed with the acoustic startle paradigm: does tinnitus fill in the gap? Hear Res, janvier 2013; 295:16-23. doi: 10.1016/j.heares.2012.05.011. Epub 9 juin 2012, PubMed PMID22688322.
