Syndrome de retard de phase du sommeil
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Le syndrome de retard de phase du sommeil (SRPS) correspond à un décalage du rythme circadien (horloge biologique) d’une personne par rapport aux horaires conventionnels de sommeil et d’éveil[1]. Ce trouble affecte la synchronisation des rythmes biologiques, notamment le sommeil, les périodes de vigilance maximale, la température corporelle et les cycles hormonaux[2].
Cet article ne cite pas suffisamment ses sources ().
| Causes | Génétique ou traumatisme crânien |
|---|---|
| Symptômes | Insomnie |
| Traitement | Luminothérapie et modification du comportement (en) |
|---|---|
| Spécialité | Neurologie |
| CIM-10 | G47.2 |
|---|---|
| CIM-9 | 327.31 |
| eMedicine | 1188944 |
| MeSH | D021081 |
Ce syndrome est considéré comme une catégorie de trouble du sommeil lié au rythme circadien[3] et fait partie des dyssomnies. Les causes peuvent inclure une prédisposition génétique, des facteurs environnementaux, des facteurs neurobiologiques et des perturbations des rythmes circadiens[4].
Épidémiologie
Le syndrome de retard de phase du sommeil est considéré, dans la littérature spécialisée, comme le trouble intrinsèque du rythme circadien le plus fréquemment diagnostiqué[1].
Sa prévalence dans la population générale varie selon les critères diagnostiques et les populations étudiées. Les études épidémiologiques rapportent des estimations allant d’environ 0,17 % chez les adultes à plus de 1,5 % dans certaines cohortes, avec des taux plus élevés observés chez les adolescents et les jeunes adultes[2].
Parmi les personnes consultant pour des troubles du sommeil ou des symptômes d’insomnie, la proportion de patients présentant un syndrome de retard de phase du sommeil est nettement plus élevée, pouvant atteindre près de 10 % selon les séries cliniques.
Aucune différence significative de prévalence entre les sexes n’a été mise en évidence[2]. Le début des symptômes survient le plus souvent à l’adolescence, période correspondant à des modifications physiologiques du rythme circadien.
Diagnostic
Aspects cliniques
Plainte d’insomnie d’endormissement si le coucher a lieu à une heure dite normale. Plainte de lever difficile à une heure dite normale. On observe une somnolence diurne excessive durant la journée, des performances diurnes altérées, sauf en fin de journée. Cette plainte est liée à un manque de sommeil (durée de sommeil de moins de 5 heures si le sujet est soumis aux contraintes sociales). Les symptômes disparaissent si le sujet est libre de choisir ses horaires (coucher après 3 h, lever après 10 h).
Examens complémentaires
L'agenda de sommeil, tenu pendant au moins 2-3 semaines avec idéalement une période de vacances, permet d’objectiver facilement le retard de phase. Si la réalisation de l’agenda est difficile ou ses résultats difficilement interprétables, on peut avoir recours à l’actimétrie. De façon accessoire, on peut objectiver le retard de la phase circadienne par le dosage de la mélatonine salivaire pendant 24 heures. On observe un décalage du pic de sécrétion. Enfin, on peut réaliser 2 enregistrements en polysomnographie durant 2 nuits (première nuit avec des horaires soumis aux contraintes sociales, et la seconde avec les horaires idéaux du patient).
Diagnostic différentiel
- Insomnie psychophysiologique
- Mauvaise perception du sommeil
- Troubles du rythme circadien extrinsèques (mauvaise hygiène veille-sommeil…)
- Syndrome hypernycthéméral
- Trouble anxieux et trouble de l’humeur
Évolution
L’évolution en l’absence de traitement est en général chronique. On observe une amélioration du trouble chez le sujet âgé (tendance physiologique à l’avance de phase).
Physiopathologie
Différents facteurs, génétiques, psychologiques et liés au développement sont à l’œuvre dans la genèse du SRPS.
Facteurs génétiques
Les facteurs génétiques ont une place importante (40 % d’histoire de SRPS chez les apparentés). Le gène PER3 semble être impliqué, mais son seul polymorphisme ne peut pas expliquer l’ensemble de l’influence génétique.
Facteurs psychologiques
Les troubles de l’humeur (dépression), les troubles anxieux, les troubles de la personnalité seraient plus fréquents dans le SRPS.
Facteurs liés au développement psychomoteur
La fréquence du début des troubles à l’adolescence s’explique par plusieurs éléments :
- des éléments comportementaux (pression sociale, scolaire, parentale, loisirs)
- des éléments physiologiques :
- augmentation de la période circadienne
- modification de la sensibilité à la lumière
- réduction de la sécrétion de mélatonine
Traitement
Les objectifs du traitement visent à recaler le rythme endogène du sommeil sur un rythme socialement acceptable.
Chronothérapie
C’est un protocole assez lourd, nécessitant le plus souvent une hospitalisation. On va retarder l’heure du coucher de 3 heures chaque jour, en gardant une durée de sommeil fixe (7-8 h), avec interdiction des siestes. Au bout de 7 jours, on est revenu à l’heure souhaitée (3 heures de moins que l’heure initiale). Les horaires sont alors maintenus strictement ensuite (même le week-end ou durant les vacances). Il existe bien sûr des variations dans le protocole selon les équipes. On peut également obtenir un recalage par avance très progressive de l’heure du coucher (15 minutes par jour), à domicile. Cette procédure donne en général de moins bons résultats compte tenu de chaque rythme endogène propre qui a tendance à être supérieur à 24 heures (il est plus facile d’accélérer le rythme que de le ralentir).
Luminothérapie
Une exposition à une source lumineuse artificielle reproduisant la lumière du jour (2 500 lux pendant 2 heures, puis 1 heure), tôt le matin permet de consolider une chronothérapie. La luminothérapie seule ne donne en général que peu de résultats.
Mélatonine
Intérêt limité selon les études de la prise de mélatonine le soir à 22 heures. Là aussi le traitement peut être un apport complémentaire aux autres techniques.
