TNIK

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TNIK(TRAF2 and NCK interacting kinase)は、ヒトではTNIK遺伝子によってコードされている酵素プロテインキナーゼ)である[1][2][3]。TNIKは、シグナル伝達遺伝子転写細胞骨格の組織化など、さまざまな細胞過程に関与している。TNIK阻害薬がん神経疾患炎症性疾患など幅広い疾患において有望性が示されており、新たな治療研究領域となっている[4][5][6]

TNIKなどGCK(germinal center kinase)ファミリーに分類されるキナーゼは、N末端のキナーゼドメイン、そして調節機能を果たすC末端のGCKドメインによって特徴づけられる[2][3]

機能

TNIKは多様な細胞過程において中心的役割を果たしているセリン/スレオニンキナーゼであるが、最もと起筆すべきものはWntシグナル伝達経路の調節因子としての役割である[7]。TNIKはWntの標的遺伝子のプロモーターへリクルートされ、そこでβ-カテニンTCF4英語版の双方と相互作用する。TNIKはTCF4をリン酸化し、Wnt標的遺伝子のTCF/LEF依存的転写活性化を可能にする。この機能は、特に腸管組織やがん組織において、細胞増殖や幹細胞の維持に重要である[7]

相互作用

TNIKはKIAA0090英語版と相互作用することが示されているが[8]、その意義は不明確である。TNIKはゲルゾリン英語版をリン酸化することが示されている。ゲルゾリンはF-アクチンの脱重合に関与するタンパク質であり、細胞骨格の変化を誘導する[2]

臨床的意義

出典

関連文献

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