VEGF-D

VEGF-D ist ein Wachstumsfaktor, der das Wachstums von Lymphgefäßen (Lymphangiogenese) und Blutgefäßen (Angiogenese) anregt. Obwohl er dem VEGF-C sehr ähnlich ist, scheint er – zumindest in Mäusen – nicht lebensnotwendig zu sein. Wenn man das VEGF-D-Gen in Mäusen inaktiviert (Gen-Knockout), so sind die Mäuse lebensfähig und haben nur minimale Unterschiede zu normalen (Wildtyp)-Mäusen^[2]. Im Gegensatz dazu ist VEGF-C essentiell (d. h. eine Maus ohne VEGF-C ist nicht lebensfähig)^[3].

Obwohl die Biosynthese von VEGF-D sehr ähnlich verläuft wie für VEGF-C^[4], benötigt VEGF-D andere Enzyme, um aktiviert zu werden^[5]. Im Gegensatz zu VEGF-D gibt es für VEGF-D eine Isoform, die überhaupt nicht mehr lymphangiogen wirkt (also keinen Wachstumseffekt auf Lymphgefässe ausübt), weil sie nicht mehr den VEGF-Rezeptor-3 (VEGFR-3) binden und aktivieren kann^[6]. Dies erklärt u. a. vermutlich auch, warum VEGF-D in einigen Experimenten als stärkster angiogener Faktor identifiziert wurde.^[7]

Da VEGF-D das Wachstum von Blut- und Lymphgefäßen anregen kann, wird vermutet, dass es – ähnlich wie VEGF-C – zur Versorgung bestimmter Tumoren mit Blutgefäßen und damit zur Sauer- und Nährstoffversorgung (Tumorangiogenese) und zur lymphatischen Metastasierung beitragen kann.^[8]

VEGF-D wurde unabhängig entdeckt und beschrieben von vier verschiedenen Laboratorien in den Jahren 1996,^[1] 1997^[9], und 1998^[10]. Obwohl die Kollaborations-Publikation der Laboratorien von Kari Alitalo und Marc Achen / Steven Stacker aus dem Jahr 1998 die letzte der drei Publikationen ist, wurde sie zur Standardreferenz.