Permeabilidad intestinal
La permeabilidad intestinal es el fenómeno por el cual la pared intestinal actúa como barrera selectiva, permitiendo el paso de nutrientes y bloqueando el de sustancias potencialmente dañinas. El estado funcional de esta barrera depende de la regulación de las uniones estrechas intercelulares, que representan la barrera más importante.
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La permeabilidad intestinal es el fenómeno por el cual la pared intestinal (membrana intestinal) actúa como barrera selectiva, permitiendo el paso de nutrientes y bloqueando el de sustancias potencialmente dañinas (toxinas, virus, bacterias, alimentos sin digerir...).
El estado funcional de esta barrera depende de la regulación de las uniones estrechas intercelulares, que representan la barrera más importante.[1]
El intestino es un tubo muy largo y constituye la mayor superficie mucosa del organismo. Posee en su interior una capa de células que forman una barrera. Su misión es, además de digerir sustancias, actuar defendiendo al organismo del enemigo exterior del ambiente (sustancias que ingerimos y microorganismos presentes en el intestino). Esto lo logra manteniendo cerradas las uniones estrechas intercelulares, para impedir el acceso descontrolado de sustancias, toxinas, químicos, microorganismos y macromoléculas, que de lo contrario podrían pasar al torrente sanguíneo.[2]
Pérdida de la barrera protectora
Abajo: Una unión estrecha a gran aumento con el complejo de proteínas (en color verde) y las moléculas que lo constituyen. Las flechas rojas muestran la dirección del flujo de sustancias a través de los espacios intercelulares, cuando existe permeabilidad celular aumentada.
Se habla de la existencia de una permeabilidad intestinal aumentada cuando este control desaparece, es decir, cuando no funcionan bien las entradas entre las células, que controlan el paso de sustancias (las uniones estrechas intercelulares) y en lugar de estar cerradas o prácticamente cerradas, como deberían estar, están abiertas, sin control. Esta apertura provoca que entren sustancias en el cuerpo y que, dependiendo de la predisposición genética de la persona, puedan desarrollarse enfermedades autoinmunes, inflamatorias, infecciones, alergias o cánceres, tanto intestinales como en otros órganos.[2]
Actualmente, se sabe que las uniones estrechas, anteriormente consideradas como estructuras estáticas, son en realidad dinámicas y se adaptan fácilmente a diversas circunstancias, tanto fisiológicas como patológicas. Existe un complejo sistema regulador que orquesta el estado de ensamblaje de la red de proteínas de las uniones estrechas intercelulares.[2]
La zonulina es el único modulador fisiológico de las uniones estrechas intercelulares bien conocido actualmente.[2] Se trata de una molécula que modula reversiblemente la permeabilidad de la pared intestinal, aflojando las uniones estrechas intercelulares para regular el movimiento de líquidos, macromoléculas y leucocitos entre el torrente sanguíneo y el intestino, y viceversa, permitiendo el paso de los nutrientes y bloqueando el de nutrientes incompletamente digeridos, químicos, toxinas y microorganismos, y evitando la colonización con microorganismos del intestino proximal (es decir, la inmunidad congénita).[1]
Cuando hay una producción aumentada de zonulina, se abren las uniones estrechas de la pared intestinal, el intestino pierde su capacidad de barrera protectora y pasan a la sangre sustancias que no deberían pasar, lo que puede ocasionar reacciones que desembocan en el desarrollo de un creciente número de enfermedades.[2]
Desencadenantes ambientales
Los dos factores más potentes que desencadenan la liberación de zonulina y provocan aumento de la permeabilidad intestinal son ciertas bacterias intestinales y la gliadina[2] (proteína que forma parte del gluten), independientemente de la predisposición genética, es decir, tanto en celíacos como en no celíacos.[3][4] Otras posibles causas son la prematuridad y la exposición a radiación, quimioterapia o ciertas toxinas.[2]
