Porphyromonas gingivalis
From Wikipedia, the free encyclopedia
| Porphyromonas gingivalis | ||
|---|---|---|
| Taxonomía | ||
| Dominio: | Bacteria | |
| Reino: | Pseudomonadati | |
| Filo: | Bacteroidota | |
| Clase: | Bacteroidetes | |
| Orden: | Bacteroidales | |
| Familia: | Porphyromonadaceae | |
| Género: | Porphyromonas | |
| Especie: |
P. gingivalis (Coykendall et al. 1980) Shah and Collins 1988 | |
Porphyromonas gingivalis es un cocobacilo Gram-negativo, no móvil, anaerobio estricto, asacarolítico, perteneciente al filo Bacteroidota.[1][2][3][4][5] Es una bacteria periodontopatógena altamente prevalente, tanto en periodontitis crónica como agresiva,[3][4] y rara vez se encuentra presente en un periodonto sano.[1] Además, se ha identificado como factor de riesgo para enfermedades sistémicas inflamatorias, infecciones pulmonares, como la neumonía por aspiración, parto pretérmino, bajo peso al nacer, afecciones cardíacas como la enfermedad cardíaca ateroesclerótica e infarto del miocardio al encontrarse en placas ateroescleróticas[2][4][6] y se cree que podría estar involucrada en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer[7]y cáncer de páncreas en ratas [8]
América del Norte y Europa
Según un estudio realizado en 1997 en una clínica universitaria, el 79 % de los pacientes con enfermedad periodontal eran positivos para P. gingivalis, comparado con el 25 % de los sujetos sanos. Sin embargo, cabe señalar que la prevalencia de esta bacteria en el grupo sano variaba considerablemente según la etnia, presentándose en el 22 % de los blancos, el 53 % de los afroamericanos y el 60 % de los estadounidenses de origen asiático. Posteriormente, el año 2000, un estudio realizado en Suecia indicó que P. gingivalis se encontraba en el 95% de los pacientes con periodontitis, pero también en los casos control la prevalencia era alta, siendo del 82 %. No obstante, al analizar la carga bacteriana, se encontraron grandes diferencias en relación con la colonización de alto nivel (≥ 105 células bacterianas por muestras de placa), siendo la prevalencia de 19 % en pacientes y 3 % en controles.[9]
Asia
Un estudio realizado en Indonesia en 1998 indicó que la prevalencia de P. gingivalis en adolescentes de zonas rurales era del 87%. Ese mismo año, otro estudio en China detectó la bacteria en el 55% de una muestra de obreros jóvenes. No obstante, investigaciones realizadas en zonas rurales de China y Tailandia indicaron que el cocobacilo era prácticamente omnipresente.[9]
Morfología
P. gingivalis es un cocobacilo, gram-negativo, anaerobio estricto, de 1 - 3,5 μm de largo por 0,5 - 0,8 μm de ancho.[2][5] Su pared celular presenta lipopolisacáridos a nivel de la membrana externa. Presenta cápsula; abundantes fimbrias; vesículas a nivel superficial, las cuales contienen enzimas implicadas en su virulencia; y enzimas proteolíticas. Carece de flagelos y no forma esporas.[2]
Factores de virulencia
P. gingivalis expresa una serie de factores de virulencia, tales como cápsula, lipopolisacáridos (LPS), hemaglutininas, fimbrias y enzimas proteolíticas:[1][2][3][4][5][6]
- Cápsula: La cápsula de P. gingivalis está constituida por polisacáridos. Confiere estabilidad estructural a la bacteria y tiene un papel fundamental en la evasión de la respuesta inmune, eludiendo la fagocitosis, opsonización y la acción del complemento.
es una bacteria muy peligrosa
- Lipopolisacárido: P. gingivalis presenta lipopolisacárido (LPS) a nivel de la membrana externa, el cual interrumpe la homeostasis inmunológica del hospedero y produce inflamación gingival. Este LPS induce la producción de IL-6 e IL-8 desde fibroblastos del ligamento periodontal en humanos.
- Vesículas de membrana externa: Presentan numerosas enzimas en su interior, como fosfolipasa C, proteasas, fosfatasa alcalina, hemolisinas y lipopolisacáridos, las cuales producen daño celular.
- Hemaglutininas: Promueven la colonización mediante la unión bacteriana a receptores oligosacáridos en células humanas.
- Fimbrias: Presentan capacidad de unión a sustratos, moléculas y células, además de propiedades quimiotácticas y de inducción de citoquinas. Permiten al microorganismo invadir los tejidos periodontales y colonizar la cavidad oral.
- Proteinasas cisteinproteasas: Proporciona nutrientes para el crecimiento bacteriano, generando daño colateral al hospedero, mediante la degradación de colágeno. Estas proteínas producen el 85% de la actividad proteolítica generada por P. gingivalis y el 100% de la actividad tipo tripsina. Producen la degradación de fibronectina, fibrinógeno y de las uniones de las células epiteliales.
- Proteinasas no cisteinproteasas: Corresponden a colagenasa, proteasa, hemaglutinina, dipeptidilpeptidasa y periodontaina.
- Inductor de metaloproteinasas de la matriz: Es producido por fibroblastos, leucocitos y macrófagos al ser inducidos por P. gingivalis. Degradan la mayoría de las moléculas de la matriz extracelular, como el colágeno, la fibronectina y la laminina.
Transmisión
Existe evidencia de transmisión vertical de P. gingivalis de padres a hijos. Además, mediante métodos moleculares, se ha demostrado también la transmisión horizontal de este cocobacilo entre parejas. No obstante, no ha sido posible demostrar que la enfermedad periodontal sea contagiosa.[1]
