Tolerancia periférica
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La tolerancia periférica es la segunda rama de la tolerancia inmunológica, después de la tolerancia central. Se lleva a cabo en la periferia inmune (después de que las células T y B salen de los órganos linfoides primarios ). Su objetivo principal es garantizar que las células T y B autorreactivas que escapan a la tolerancia central no causen enfermedades autoinmunes.[1]
Los mecanismos de tolerancia periférica incluyen la inactivación directa de las células T efectoras por deleción clonal, conversión a células T reguladoras (Tregs) o inducción de anergia.[2] Tregs, que también se generan durante el desarrollo de las células T tímicas, suprimen aún más las funciones efectoras de los linfocitos convencionales en la periferia.[3] dependencia de un antígeno particular de la tolerancia central o periférica está determinada por su abundancia en el organismo.[4] La tolerancia periférica de las células B está mucho menos estudiada y está mediada en gran medida por la dependencia de las células B de la ayuda de las células T.
Órganos privilegiados
Los antígenos, que están presentes en cantidades generalmente bajas, pueden ser ignorados por el sistema inmune sin ningún mecanismo adicional, ya que las células T deben activarse, antes de su migración a tejidos no linfoides.[4][5] han desarrollado mecanismos especializados que aseguran la ignorancia por parte del sistema inmune en los llamados órganos inmunoprivilegiados.[2]
Las células T potencialmente autorreactivas no se activan en sitios inmunoprivilegiados, donde los antígenos se expresan en áreas no vigiladas. Esto puede ocurrir en los testículos, por ejemplo. Las barreras anatómicas pueden separar los linfocitos del antígeno, un ejemplo es el sistema nervioso central (la barrera hematoencefálica). Las células T ingenuas no están presentes en grandes cantidades en el tejido periférico, sino que permanecen principalmente en la circulación y el tejido linfoide.
Algunos antígenos están en una concentración demasiado baja para causar una respuesta inmune; una estimulación por debajo del umbral conducirá a la apoptosis en una célula T.
Estos sitios incluyen el cerebro, la cámara anterior del ojo, los testículos y el feto. Estas áreas están protegidas por varios mecanismos: la expresión del ligando Fas se une a Fas en los linfocitos induciendo apoptosis, citocinas antiinflamatorias (incluyendo TGF-beta e interleucina 10) y barrera de tejido sanguíneo con uniones estrechas entre las células endoteliales.
En la placenta, la indoleamina 2,3-dioxigenasa (IDO) descompone el triptófano, creando un microambiente "desierto de triptófano" que inhibe la proliferación de linfocitos.
