Encéphalopathie néonatale
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L’encéphalopathie néonatale est une affection complexe du nouveau-né caractérisée par une altération de l’état de conscience, des convulsions, une hypotonie et une incapacité à initier ou à maintenir une respiration efficace [1]. Elle est fréquemment associée à une défaillance multiviscérale [2]. L’incidence de l’encéphalopathie néonatale est estimée à 3 pour 1 000 naissances vivantes [3]. Les formes graves peuvent aboutir à la paralysie cérébrale.
L’encéphalopathie néonatale peut résulter d’un large éventail de causes et constitue un terme clinique qui ne présume pas de la cause. À ce jour, le seul traitement disponible est l’hypothermie thérapeutique , dont le bénéfice est maximal lorsqu’elle est instaurée dans les six premières heures de vie [4].
Les causes de l’encéphalopathie néonatale sont multiples, incluant l’encéphalopathie hypoxo-ischémique qui est la première cause, les infections périnatales, les anomalies placentaires, les troubles métaboliques, les coagulopathies et les accidents vasculaires cérébraux néonataux. Toutefois, dans plus de la moitié des cas, l’étiologie de l’encéphalopathie néonatale demeure inconnue [5].
Les termes encéphalopathie néonatale et encéphalopathie hypoxo-ischémique sont souvent utilisés de manière interchangeable, entraînant une confusion quant à la cause étiologique principale. Il a été proposé que, chez les nouveau-nés à terme et les prématurés tardifs sans événement identifiable, le terme encéphalopathie néonatale soit utilisé [6],[7]. Il est difficile de prouver l’existence d’une hypoxie-ischémie cérébrale en dehors de certains cas particuliers d’accident vasculaire cérébral néonatal. Tous les paramètres actuellement disponibles, y compris le pH et les convulsions, sont non spécifiques [7]. Les rares études populationnelles publiées ont montré que des facteurs de risque anténataux et non asphyxiques sont associés à l’encéphalopathie néonatale [6]. À l’inverse, certains auteurs affirment que l’encéphalopathie hypoxo-ischémique est la cause de l’encéphalopathie néonatale dans 50 à 80 % des cas, sur la base de critères cliniques, électroencéphalographiques et d’imagerie par résonance magnétique [8].
Imageries médicales
Une analyse détaillée de la grossesse, des antécédents médicaux et familiaux maternels, ainsi que du travail et de l’accouchement doit précéder l’évaluation du nouveau-né. Toutefois, étant donné que les nouveau-nés présentant une encéphalopathie doivent être envisagés pour une hypothermie thérapeutique dans les 6 heures suivant la naissance[8], il n’est pas toujours immédiatement évident de déterminer si l’encéphalopathie néonatale est due à une encéphalopathie hypoxo-ischémique ou si un autre diagnostic est en cause. Une anamnèse ciblée et un examen clinique orientés vers le diagnostic d’encéphalopathie hypoxo-ischémique sont recommandés.
Des événements périnatals (par exemple : décollement placentaire, dystocie des épaules, procidence du cordon ombilical), des anomalies du rythme cardiaque fœtal compatibles avec une exposition à une hypoxémie au cours du travail, la nécessité d’une réanimation à la naissance, une acidose sévère sur les gaz du sang périnataux (pH du sang de cordon inférieur à 7,10 ou excès de bases supérieur 15 mmol/L), un score d’Apgar inférieur ou égale à 5 à 10 minutes de vie et la présence précoce d’une encéphalopathie après la naissance suggèrent une hypoxie-ischémie comme cause probable de l’encéphalopathie néonatale, bien que celle-ci puisse également survenir avec une acidose moins sévère [9].
La présence et la sévérité de l’encéphalopathie doivent être confirmées par un examen neurologique clinique (par exemple, l’examen neurologique de Sarnat ou le score de Thompson), et par un examen électroencéphalographique ou un examen électroencéphalographique intégré à l’amplitude montrant une activité cérébrale anormale. D’autres éléments en faveur d’une encéphalopathie hypoxo-ischémique modérée à sévère peuvent inclure une atteinte du foie (élévation des transaminases), du rein (oligurie, élévation de la créatinine), une thrombocytopénie ou une coagulopathie. Il est toutefois important de noter qu’une encéphalopathie hypoxo-ischémiquepeut exister en l’absence de lésions de ces organes[10].
L’encéphalopathie hypoxo-ischémique peut être associée à des lésions placentaires aiguës, subaiguës ou chroniques ; cependant, l’examen anatomopathologique n’est généralement disponible qu’a posteriori et, même en présence de telles lésions, celles-ci ne sont actuellement ni nécessaires ni suffisantes pour poser le diagnostic d’encéphalopathie hypoxo-ischémique[11]. De plus, même lorsque l’encéphalopathie hypoxo-ischémique est confirmée, il est en principe possible que des facteurs additionnels contribuent à l’encéphalopathie[12].
D’autres facteurs pouvant contribuer à l’encéphalopathie néonatale incluent l’infection maternelle, l’exposition à des médicaments ou à des substances, les troubles hypertensifs de la grossesse (hypertension gravidique, prééclampsie, hypertension chronique ou syndrome HELLP), l’obésité maternelle, les traumatismes de la naissance, des anomalies à l’échographie anténatale, des antécédents de fausses couches à répétition, la consanguinité, des antécédents familiaux de maladies génétiques, de pathologies néonatales, de convulsions, de paralysie cérébrale ou de troubles des apprentissages, ainsi qu’un début retardé de l’encéphalopathie après la naissance[13],[14].
L’imagerie par résonance magnétique est la technique de neuro-imagerie recommandée chez les nourrissons présentant une encéphalopathie néonatale, y compris ceux traités par hypothermie[15]. L’’imagerie par résonance magnétique est recommandée chez les nourrissons présentant une encéphalopathie hypoxo-ischémique probable, en particulier en présence de convulsions. Chez plus de 90 % des nouveau-nés hospitalisés pour encéphalopathie néonatale avec convulsions, l’’imagerie par résonance magnétique a montré des anomalies évocatrices d’un diagnostic[16].
Pour tous les nourrissons présentant une encéphalopathie néonatale, l’utilisation des séquences pondérées en T1 et T2, de l’imagerie en diffusion (DWI) et de l’imagerie pondérée par la susceptibilité (SWI) est recommandée. L’épaisseur de coupe doit être de 2 mm ou moins. En cas de suspicion d’accident vasculaire cérébral ischémique artériel ou de thrombose veineuse cérébrale (sinoveineuse), une angiographie par résonance magnétique et une veinographie par résonance magnétique doivent être ajoutées au protocole. La spectroscopie par résonance magnétique du proton (H-SRM) fournit des informations très utiles et devrait être réalisée lorsqu’elle est disponible[16].
