Chorioamniotite

Les membranes sont au nombre de trois : de l'intérieur à l'extérieur c'est la membrane amniotique qui vient du fœtus, puis la membrane chorionique qui vient du placenta, enfin la membrane déciduale qui vient de l'endomètre. Le nom chorioamniotite désigne l'inflammation des deux membranes^[1]. Auparavant, une infection de l’amnios et du chorion, ou des deux, était appelée chorioamniotite. En 2015, un groupe d’experts a proposé que, au lieu du terme chorioamniotite clinique, on utilise l’appellation inflammation ou infection intra-utérine, ou les deux, abrégée en « Triple I » ou simplement « IAI »^[2]. Cependant, l’abréviation IAI n’a pas gagné en popularité^[3],[4].

Les anatomopathologistes utilisent le terme chorioamniotite histologique pour désigner une inflammation ne présentant pas les signes microbiologiques ou cliniques typiques associés à une infection aiguë, ce qui ajoute à la complexité de la terminologie^[1] . Les diagnostics de chorioamniotite clinique et histologique se chevauchent largement, mais ne sont pas toujours concomitants. Cela peut s’expliquer par l’existence d’une chorioamniotite subclinique, identifiable à l’examen du placenta mais pouvant ne pas être diagnostiquée cliniquement, ou par l’utilisation de signes cliniques non spécifiques pour diagnostiquer la chorioamniotite clinique^[5].

La chorioamniotite peut survenir avant, pendant ou après le travail. Elle peut être chronique, subaiguë ou aiguë. Sa présentation clinique est généralement qualifiée de chorioamniotite aiguë. La chorioamniotite est le plus souvent associée à la prématurité, à une rupture prolongée des membranes, à un travail prolongé, au tabagisme, à un liquide amniotique méconial, à une grossesse chez une primipare, à des examens vaginaux répétés après rupture des membranes, ainsi qu’à des infections virales ou bactériennes identifiées. Elle peut également survenir à terme et apparaître chez des femmes sans infection préalable.

La chorioamniotite peut entraîner une morbidité et une mortalité maternelles et néonatales si elle n’est pas traitée à temps et de manière appropriée. La morbidité et la mortalité néonatales augmentent lorsque la grossesse est plus précoce. Il a été démontré que le traitement antibiotique réduit la fréquence et la gravité de la chorioamniotite chez les mères comme chez les nouveau-nés^[1],[6],[3].

Une revue systématique^[7] a estimé que la chorioamniotite clinique survient chez 3,9 % de toutes les femmes en suites de couches et qu’il s’agit de l’infection la plus fréquente au cours du travail^[8],[7]. L’incidence de la chorioamniotite varie considérablement d’une étude à l’autre^[9].

Cette variabilité résulte de multiples facteurs, en particulier des différences dans la méthodologie de recherche (des taux plus élevés étant rapportés dans les études prospectives par rapport aux études rétrospectives), des variations dans la répartition des facteurs de risque au sein des populations étudiées, de l’utilisation de critères diagnostiques différents (par exemple, cliniques versus histologiques : l’incidence de la chorioamniotite histologique est nettement plus élevée), ainsi que des évolutions des pratiques obstétricales^[3],[6].

L’incidence diffère également entre le travail prématuré (avant 37 semaines) et le travail à terme (37 semaines ou plus). Chez les femmes présentant un travail prématuré ou une rupture prématurée des membranes avant 37 semaines , l’incidence est de 40 à 70 %^{[10],[11],[12]}. Pour les avortements survenant entre 21 et 24 semaines, il est possible de retrouver une chorioamniotite histologique dans plus de 94 % des cas^[9].

Dans les grossesses à terme, la chorioamniotite clinique a été diagnostiquée dans environ 1 à 3 % des cas lorsque les membranes étaient intactes, et dans 6 à 10 % des cas lorsqu’il existait une rupture prématurée des membranes^[11],[12].

L’origine de la chorioamniotite est souvent polymicrobienne ; elle implique à la fois des bactéries anaérobies et aérobies, et provient fréquemment de la flore vaginale^[3]. Elle survient le plus souvent par une invasion bactérienne ascendante à partir du tractus génital inférieur vers la cavité amniotique, qui est habituellement stérile. Selon des recherches récentes, les infections ascendantes, leur progression et leur élimination pourraient être liées à une perturbation de la flore vaginale .

Alors que, dans la plupart des régions du corps, la diversité du microbiome est généralement un indicateur de bonne santé, la santé du microbiome vaginal est au contraire associée à une faible hétérogénéité microbienne et à la prédominance des espèces du genre Lactobacillus. Ce genre produit des enzymes capables de fermenter le glycogène, entraînant la production de quantités importantes d’acide lactique. Le pH bas qui en résulte protège la fonction métabolique cellulaire du col de l’utérus et du vagin et freine la croissance d’espèces potentiellement pathogènes. Par ailleurs, des facteurs génétiques peuvent influencer l’immunité des muqueuses et la diversité du microbiome^[13].

Dans de rares cas, une infection intra-amniotique peut également survenir à la suite de procédures invasives telles que l’amniocentèse ou le prélèvement de villosités choriales, ou par voie hématogène secondaire à une infection systémique maternelle, par exemple à Staphylococcus aureus ou Listeria monocytogenes.

La majorité des cas de chorioamniotite détectés et pris en charge par les obstétriciens sont observés à terme, et la chorioamniotite intra-amniotique cliniquement apparente ne complique que 2 à 5 % de ces accouchements^[1]. Des données plus récentes montrent que le risque relatif de chorioamniotite et d’infection néonatale augmente à partir de 40 semaines de gestation^[1],[9].

Physiopathologie

La physiopathologie de la chorioamniotite est très complexe. L’une des cytokines les plus importantes responsables de la réponse inflammatoire est le facteur de nécrose tumorale alpha, une cytokine multifonctionnelle produite par les macrophages au cours de l’inflammation. L’homéostasie des cytokines permet l’implantation embryonnaire et le déroulement normal de la grossesse. Aux premiers stades d’une grossesse normale, les cytokines pro-inflammatoires sont nécessaires à la stimulation de la néoangiogenèse indispensable à une implantation embryonnaire réussie. Cependant, une exposition prolongée aux cytokines peut entraîner une réponse immunitaire à médiation cellulaire, délétère pour le fœtus, et pouvant provoquer une fausse couche spontanée ou un accouchement prématuré^[14]. Des études récentes ont mis en évidence une corrélation importante entre le facteur de nécrose tumorale et le système endocannabinoïde/endovanilloïde dans les accouchements prématurés. Torella et al. ont montré un lien entre la stimulation du récepteur cannabinoïde de type 1 et l’antagonisme du canal TRPV1 (transient receptor potential vanilloid 1) au niveau du placenta, mécanisme qui pourrait être exploité dans la prévention de la prématurité à l’aide de molécules ciblées^[15].

Les bactéries impliquées dans la chorioamniotite peuvent varier selon la région géographique et la population concernée. Les bactéries le plus souvent identifiées dans la chorioamniotite sont le streptocoque du groupe B,, les espèces du genre Bacteroides, Escherichia coli, Gardnerella vaginalis, Mycoplasma pneumoniae et les espèces du genre Ureaplasma. Candida et ses sous-espèces sont considérées comme des facteurs de risque associés à la chorioamniotite, pouvant conduire à une naissance prématurée et à des infections néonatales. Des études ont montré que, chez les jeunes personnes présentant des infections sexuellement transmissibles, la trichomonase constitue un facteur de risque de développement d’une chorioamniotite. Bien que la chorioamniotite représente un facteur de risque de transmission verticale pendant la grossesse, le statut VIH de la mère ne constitue pas en soi un facteur de risque de chorioamniotite^{[1],[2],[4],[8],[16],[6]}.

Outre les agents pathogènes mentionnés ci-dessus, de nombreux autres peuvent activer la cascade inflammatoire mais sont moins souvent évoqués. L’infection par le virus Zika, qui peut entraîner une chorioamniotite, est possible dans les grossesses survenant dans des zones à haut risque. Elle traverse principalement le placenta au cours du premier trimestre et est donc rarement prise en compte plus tard au cours de la grossesse. Une infection vaginale ascendante est également possible^[17].

Les infections extra-génitales, telles que la pneumonie et les infections parodontales, sont associées au travail prématuré. Les infections buccales sont considérées comme un facteur contributif à l’incidence du travail prématuré, car des recherches ont montré que des espèces bactériennes commensales de la cavité buccale peuvent se disséminer vers l’unité fœto-placentaire chez des femmes à terme présentant des issues de grossesse défavorables. Les complications de la grossesse ont été fortement associées à certains micro-organismes buccaux, notamment Fusobacterium nucleatum, Campylobacter rectus, Porphyromonas gingivalis et les espèces du genre Bergeyella^[18].

Les facteurs de risque les plus importants de la chorioamniotite sont la durée prolongée du travail et l’intervalle de temps entre la rupture spontanée des membranes fœtales et la naissance. Un risque accru de développement de la chorioamniotite est également associé aux éléments suivants^[1],[3],[19]:

• Infection à streptocoque du groupe B pendant la grossesse, infections sexuellement transmissibles, vaginose bactérienne ;
• Examens vaginaux digitaux multiples pendant le travail (en particulier après la rupture des membranes) ;
• Réalisation d’examens digitaux au lieu d’examens au spéculum chez les femmes enceintes présentant une rupture prématurée des membranes avant terme ;
• Insuffisance cervicale ;
• Utilisation d’un ballonnet intra-cervical pour favoriser la maturation cervicale ou induire le travail ;
• Liquide amniotique teinté de méconium ;
• Consommation d’alcool et tabagisme pendant la grossesse ;
• Grossesse obtenue après fécondation in vitro avec transfert embryonnaire ;
• Antécédent de chorioamniotite lors de grossesses précédentes.

Une fièvre maternelle supérieure à 38 °C et une tachycardie fœtale, parfois présente avant même l’apparition de la fièvre, dominent le tableau clinique de la chorioamniotite chez la femme enceinte. Les examens biologiques sanguins confirment le diagnostic par l’élévation des marqueurs inflammatoires et une augmentation typique du nombre de globules blancs avec déviation à gauche ; en outre, un liquide amniotique purulent et une sensibilité utérine à la palpation sont également caractéristiques^[20].

Le tableau clinique est souvent non spécifique et peut inclure un ou plusieurs des symptômes suivants^[1],[2],[6] :

• Fièvre ;
• Leucocytose maternelle dépassant 15 000/mm³ ;
• Tachycardie maternelle supérieure à 100/min ;
• Tachycardie fœtale supérieure à 160/min ;
• Sensibilité utérine à la palpation ;
• Bactériémie (le plus souvent lorsque la chorioamniotite est associée à une infection à Streptocoque du groupe B ou à E. coli) ;
• Changement de l'aspect du liquide amniotique

La chorioamniotite peut avoir une présentation subclinique, définie par l’absence du tableau clinique décrit ci-dessus. Une infection subclinique peut se manifester par un travail prématuré avec membranes intactes ou par une rupture prématurée des membranes avant terme^[4].

La prise en charge des femmes enceintes chez lesquelles une chorioamniotite est suspectée se fait par étapes. L’anamnèse doit débuter par l’âge maternel, l’âge gestationnel, la parité, les principales caractéristiques de la grossesse, y compris les éventuelles complications, ainsi que les antécédents d’infections sexuellement transmissibles, d’infections urinaires et d’autres maladies. L’état des membranes fœtales est un élément clé : existence ou non d’une rupture, membranes intactes ou non, et présence éventuelle d’un liquide amniotique teinté de méconium.

Les constantes vitales maternelles doivent être mesurées (température, pression artérielle, pouls et saturation en oxygène). L’examen clinique doit être complet et approfondi ; il inclut l’examen de l’abdomen et du vagin, ainsi qu’un examen échographique de l’utérus et du fœtus. À l’admission, en cas de suspicion de chorioamniotite, il est nécessaire de réaliser un prélèvement vaginal à la recherche de bactéries pathogènes. L’évaluation initiale de la chorioamniotite comprend donc un examen clinique complet de la mère et du fœtus.

Une numération formule sanguine (à la recherche d’une leucocytose) est réalisée de façon routinière en cas de suspicion d’infection ; toutefois, des études récentes suggèrent que la leucocytose chez les femmes enceintes présentant une rupture prématurée des membranes avant terme à l’admission ne confirme pas une invasion microbienne de la cavité amniotique ni une inflammation. Les cultures bactériennes réalisées à partir de prélèvements vaginaux ou cervicaux ne sont pas corrélées à une infection secondaire à une chorioamniotite^{[3],[1],[4],[6]}.

La chorioamniotite peut être diagnostiquée par culture du liquide amniotique, par coloration de Gram, ou par l’association de ces méthodes à une analyse biochimique ; cependant, chez la majorité des femmes en suites de couches, le diagnostic repose principalement sur l’évaluation clinique des signes et symptômes. Selon le groupe d’experts maternels et néonatals (American College of Obstetricians and Gynecologists, American Academy of Pediatrics, Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development et la Society for Maternal Fetal Medicine), la chorioamniotite / infection intra-amniotique peut être divisée en trois catégories distinctes^[1],[2]: fièvre maternelle isolée, suspicion de chorioamniotite, chorioamniotite confirmée.

Les marqueurs évalués avant l’accouchement, combinés aux manifestations cliniques et à l’âge gestationnel, sont utiles pour guider la prise en charge maternelle. La confirmation de la chorioamniotite à l’aide de marqueurs anténataux n’est pas systématiquement nécessaire chez les femmes à terme présentant une progression du travail vers l’accouchement. En revanche, chez les femmes en travail prématuré faisant l’objet d’une évaluation en vue d’une tocolyse ou recevant des corticostéroïdes, l’évaluation de biomarqueurs peut avoir un intérêt pour confirmer le diagnostic de chorioamniotite^[21].

Dans les centres où l’amniocentèse est réalisée afin de confirmer une chorioamniotite, les examens biologiques utilisés pour la prise en charge clinique comprennent l’activité de la lactate déshydrogénase,, la concentration en glucose, numération formule sanguine, les cultures bactériennes et la coloration de Gram. Les résultats des cultures ne sont généralement pas disponibles assez rapidement pour permettre la prise de décision clinique. Par conséquent, les cliniciens doivent s’appuyer sur d’autres analyses dont les délais de rendu sont de l’ordre de quelques heures.

Malheureusement, ces examens ne concordent pas toujours pour confirmer ou exclure une chorioamniotite ; l’interprétation de leurs résultats peut donc s’avérer complexe. Les études portant sur les biomarqueurs de la chorioamniotite sont compliquées par l’absence d’un test de référence pour le diagnostic^[2]. Les différents biomarqueurs évalués ne sont pas idéaux, soit en raison d’une précision insuffisante pour définir un seuil diagnostique fiable, soit en raison du caractère invasif de l’amniocentèse.

Certaines études ont souligné le potentiel de l’interleukine-6 (IL-6) comme marqueur de l’inflammation intra-utérine^[22],[23]. Néanmoins, les données actuelles restent sujettes à controverse. Une revue Cochrane récente a montré que l’analyse du liquide amniotique utilisée pour exclure une chorioamniotite chez les femmes présentant une rupture prématurée des membranes avant terme repose sur des preuves de faible qualité^[21],[24].

La chorioamniotite peut évoluer de formes légères à des formes sévères. Des résultats histopathologiques compatibles avec une inflammation peuvent également être observés dans des placentas issus de grossesses normales^[25]. En cas de chorioamniotite, les membranes fœtales peuvent apparaître normales ou présenter des signes d’infection. Le liquide amniotique peut être clair ou trouble.

À l’examen histologique, on observe une infiltration de neutrophiles au niveau de la décidua et, dans les cas plus graves, la présence de microabcès. Une publication^[26] a montré que les neutrophiles retrouvés dans le liquide amniotique proviennent majoritairement du fœtus. En cas de prématurité extrême, des neutrophiles d’origine maternelle et fœtale sont plus fréquemment retrouvés dans le liquide amniotique lors d’une chorioamniotite^[6],[25].

La réponse immunitaire maternelle à la chorioamniotite entraîne une inflammation du chorion et de l’amnios, tandis que la réponse immunitaire fœtale provoque une inflammation touchant le cordon ombilical (c’est-à-dire une funiculite) et/ou les vaisseaux fœtaux de la plaque choriale (vascularite choriale). La chorioamniotite est plus fréquente que la funiculite et est présente dans près de 100 % des cas de funiculite, tandis que la funiculite est observée dans environ 60 % des cas de chorioamniotite^[1],[6],[25].

Un diagnostic histologique de chorioamniotite peut être posé même en l’absence de signes cliniques d’infection et de cultures positives du placenta, des membranes fœtales ou du liquide amniotique. Dans ces situations, les phénomènes inflammatoires des membranes peuvent être liés à des causes non infectieuses (lésions hypoxiques, méconium, traumatismes ou allergènes).

Une autre explication aux cultures négatives réside dans le fait que les méthodes de culture ne sont pas sensibles à certains micro-organismes, notamment les mycoplasmes génitaux, qui sont les agents le plus souvent associés à la chorioamniotite. L’administration d’une antibiothérapie avant l’accouchement joue également un rôle. Dans une étude^[27] , les résultats histologiques et bactériologiques concordaient dans environ 70 % des 376 placentas analysés^[27]. Lorsque le diagnostic de chorioamniotite était établi sur la base d’une culture microbiologique positive du liquide amniotique, l’histologie présentait une sensibilité de 83 à 100 % et une spécificité de 23 à 52 %^[28].

L’exposition à la chorioamniotite augmente le risque d’issue défavorable de la grossesse d’un facteur de 2 à 3,5, indépendamment de la durée de l’infection. La septicémie chez la mère et le nouveau-né constitue l’une des principales causes de mortalité dans le monde. Selon la littérature, entre 2003 et 2009, la septicémie a été responsable de 10,7 % des décès maternels à l’échelle mondiale^[25]. Bien que la mortalité maternelle due à la septicémie soit plus fréquente dans les pays moins développés, elle représente un problème croissant dans certains pays développés, comme les États-Unis^[5].

À l’heure actuelle, la chorioamniotite constitue un facteur de risque majeur permettant d’identifier les nouveau-nés à risque de septicémie néonatale précoce. Toutefois, une exposition excessive des nouveau-nés aux antibiotiques à large spectre avant l’exclusion d'une septicémie néonatale précoce, ou pour une septicémie néonatale précoce présumée sans diagnostic définitif, peut entraîner des effets indésirables à court et à long terme, notamment une augmentation du risque d’entérocolite nécrosante et de mortalité^{[25],[5],[29],[30]}.

La septicémie néonatale tardive est difficile à diagnostiquer, car les signes cliniques sont non spécifiques et il n’existe pas d’outils de stratification du risque permettant de guider le seuil à partir duquel des examens diagnostiques doivent être réalisés ou une antibiothérapie initiée. Il est donc nécessaire de quantifier le risque de septicémie néonatale précoce et de septicémie néonatale tardive après exposition à la chorioamniotite afin d’aider à la prise de décision clinique^[5].

Les issues fœtales et néonatales défavorables comprennent la mortalité périnatale, l’asphyxie, la pneumonie, la méningite, l’hémorragie intraventriculaire, le syndrome de détresse respiratoire, la dysplasie bronchopulmonaire chez les prématurés, ainsi que des séquelles à long terme, notamment la paralysie cérébrale et la morbidité liée à la prématurité^[6]. Parmi les grossesses compliquées par une chorioamniotite clinique, 6 % des nouveau-nés ont été diagnostiqués avec une septicémie néonatale précoce. Parmi les nouveau-nés atteints de septicémie néonatale précoce, jusqu’à 40 % des cas étaient associés à une chorioamniotite clinique^[5].

Les prématurés présentent un taux plus élevé de complications à court terme liées à la chorioamniotite que les nouveau-nés à terme. Ils présentent des taux accrus de détresse respiratoire (62 % contre 35 % chez les prématurés versus les enfants nés à terme), de septicémie néonatale (28 % contre 6 %), de mortalité périnatale (25 % contre 6 %), d’hémorragie intraventriculaire de grade III ou IV (24 % contre 8 %) et de pneumonie (20 % contre 3 %)^[31],[32].

L'’immaturité du nouveau-né est un facteur clé de la morbidité associée à la grande prématurité ou à l’extrême prématurité ; toutefois, les processus pathologiques à l’origine de la naissance prématurée peuvent également influencer le pronostic. Lorsque l’infection ou l’inflammation déclenche la naissance prématurée, ces nourrissons sont plus susceptibles de développer une septicémie non seulement immédiatement après la naissance, mais aussi au cours des premières semaines de vie^[33].

Par ailleurs, la chorioamniotite peut entraîner des complications maternelles graves, notamment le syndrome de détresse respiratoire aiguë, l’admission en unité de soins intensifs et dans de rares cas, le décès maternel^[2]. Les femmes présentant une chorioamniotite clinique ont un risque accru d’atonie utérine, de transfusion sanguine et d’hémorragie du post-partum par rapport à celles qui n’en présentent pas. L’augmentation du risque d’hémorragie du post-partum et d’atonie utérine semble être directement liée à une altération de la contractilité du myomètre due à l’inflammation ou à l’infection intra-amniotique^[4].

Le traitement de la chorioamniotite varie largement à travers le monde en raison de la diversité des agents bactériens en cause et de l’absence de preuves suffisantes pour soutenir un schéma thérapeutique spécifique. Il existe peu d’essais contrôlés randomisés ayant évalué la supériorité de différents régimes antibiotiques pour le traitement des infections amniotiques pendant le travail. Ce manque de données fondées sur des preuves suggère que le choix actuel des antibiotiques repose davantage sur les limites des recherches existantes que sur des bases scientifiques établies.

Bien que la chorioamniotite soit associée au travail et à l’accouchement prématurés, il n’existe aucune preuve justifiant l’administration systématique d’antibiotiques aux femmes en travail prématuré lorsque les membranes sont intactes et qu’il n’existe aucun signe évident d’infection. En réalité, une telle prophylaxie pourrait aggraver les issues cliniques^[34]. En revanche, l’administration d’antibiotiques durant l'accouchement s’est révélée efficace pour prévenir la septicémie néonatale précoce et a permis d’en réduire significativement l’incidence dans les pays où elle est pratiquée, indépendamment du schéma antibiotique utilisé^[34].

Les femmes enceintes atteintes de chorioamniotite (suspectée ou confirmée) doivent débuter une antibiothérapie, et une décision d’induire le travail doit être prise. À l’heure actuelle, les données indiquent que l’administration de sulfate de magnésium pour la protection du cerveau fœtale, associée à des corticostéroïdes pour la maturation pulmonaire fœtale, chez les patientes présentant une chorioamniotite clinique entre 25 et 34 semaines procure globalement un bénéfice pour le nouveau-né.

L’antibiothérapie intraveineuse administrée à la femme enceinte permet d’obtenir des concentrations efficaces d’antibiotiques chez le fœtus et dans le liquide amniotique dans un délai de 1 à 1,5 heure après la perfusion, ce qui réduit le risque de complications graves maternelles et fœtales. L’efficacité des antibiotiques est limitée par le fait que les bactéries présentes dans le liquide amniotique forment des biofilms résistants au traitement antibiotique^[1],[4],[6].

Une induction immédiate ou une accélération du travail, conformément aux protocoles et recommandations en vigueur, est nécessaire chez les femmes enceintes atteintes de chorioamniotite ; la césarienne ne doit être réalisée qu’en présence d’indications obstétricales. La réalisation d’une césarienne en cas de chorioamniotite augmente le risque de thrombose veineuse, d’endométrite et d’infection de la plaie opératoire^[1],[4],[35].

Différentes recommandations selon les pays

Selon l’American College of Obstetricians and Gynecologists (USA), les antibiotiques doivent être administrés chaque fois qu’une chorioamniotite est suspectée ou confirmée, en l’absence de risques majeurs clairement documentés s’y opposant^[1]. En plus des antibiotiques, l’utilisation d’antipyrétiques est également nécessaire. Les recommandations britannique du National Institute for Health and Care Excellence^[35] indiquent que des antibiotiques doivent être administrés à toute femme présentant un diagnostic clinique de chorioamniotite pendant le travail. Il est également nécessaire d’instaurer immédiatement une antibiothérapie chez la femme enceinte dès qu’une infection est suspectée et de la poursuivre jusqu’à la naissance de l’enfant^[35].

De nombreux pays suivent les recommandations de l’’American College of Obstetricians and Gynecologists, notamment l’Italie^[36], la Chine^[37], l’Inde^[38] et la Suède. Plusieurs pays ont repris les recommandations existantes et les ont adaptées à leur contexte national, en tenant compte notamment de la disponibilité des antibiotiques, des profils de résistance bactérienne, et d’autres facteurs locaux.

Les recommandations slovènes^[39] précisent que les antibiotiques sont utilisés pendant l’accouchement afin de prévenir et de traiter les infections maternelles et de prévenir les infections néonatales. Un traitement de courte durée pendant l’accouchement est utilisé pour prévenir les infections à streptocoque du groupe B chez le nouveau-né, prévenir l’endométrite du post-partum et prévenir ou traiter les infections maternelles (endométrite du post-partum, amnionite et chorioamniotite). Les antibiotiques prophylactiques sont administrés lorsqu’il existe des signes cliniques et/ou biologiques d’inflammation chez la mère et/ou lorsque la mère présente une fièvre pendant le travail. En outre, une antibiothérapie est indiquée en cas de rupture des membranes fœtales après la 34e semaine de grossesse persistant depuis plus de 12 heures^[23].

Davantage d’informations Recommandations de l'antibiothérapie selon les pays, US.A ...

Recommandations de l'antibiothérapie selon les pays
	US.A[1]	Royaume-Uni[35]	Espagne[40]	France[41]	Slovénie[39]
Pas d'allergie connue à la pénicilline	Ampicilline + Gentamicine	Pénicilline G + Gentamicine + Métronidazole	Pipéracilline-tazobactam + Clarithromycine	Amoxicilline + Gentamicine	Céfazoline
Petits signes d'allergie la pénicilline	Céfazoline+ Gentamicine	Céfotaxime + Métronidazole	Teicoplanine + Aztreonam + Clarithromycine	Ceftriaxone + Gentamycine	Clindamycine
Allergie sévère à la pénicilline	Clindamycine ou vancomycine + Gentamicine	Vancomycine + Gentamicine + Métronidazole		Clindamycine + Gentamicine
Infection sévère					Gentamicine + Métronidazole

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 : document utilisé comme source pour la rédaction de cet article.

• Lukanović D, Batkoska M, Kavšek G and Druškovič M (2023) Clinical chorioamnionitis: where do we stand now? Front. Med. 10:1191254. 1https://doi.org/0.3389/fmed.2023.1191254