Marc Feldmann

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LvivVoir et modifier les données sur Wikidata
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University of Melbourne Faculty of Medicine, Dentistry and Health Sciences (en)
Institut Walter et Eliza Hall pour la recherche médicale
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Marc Feldmann
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Biographie
Naissance
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Formation
University of Melbourne Faculty of Medicine, Dentistry and Health Sciences (en)
Institut Walter et Eliza Hall pour la recherche médicale
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Autres informations
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Gustav Nossal (en)Voir et modifier les données sur Wikidata
Distinctions

Marc Feldmann (né le ) est un immunologiste britannique formé en Australie. Il est professeur à l'Université d'Oxford et chercheur principal au Somerville College d'Oxford [1].

Feldmann est né le à Lviv dans une famille juive qui a réussi à se rendre en France dans l'immédiat après-guerre [2],[3],[4]. Il émigre de France en Australie à l'âge de huit ans [4]. Après avoir obtenu un diplôme MBBS de l'Université de Melbourne en 1967, il obtient un doctorat en immunologie à l'Institut Walter et Eliza Hall en 1972 avec Gustav Nossal (en) [2],[3].

Il part à Londres dans les années 1970, travaillant d'abord avec Avrion Mitchison à l'unité d'immunologie des tumeurs du Fonds impérial de recherche sur le cancer; en 1985, il rejoint le Charing Cross Sunley Research Center et le Kennedy Institute of Rheumatology, qui rejoint la Faculté de médecine de l'Imperial College en 2000; en , l'Institut est transféré à l'Université d'Oxford [3].

Recherches

Dans les années 1980, il publie une hypothèse sur le mécanisme d'induction des maladies auto-immunes, mettant en évidence le rôle des cytokines [5]. Ce modèle est validé dans des expériences avec des tissus de maladies thyroïdiennes. À partir de 1984, il collabore avec Ravinder N. Maini au Kennedy Institute of Rheumatology pour étudier le mécanisme de la maladie dans la polyarthrite rhumatoïde, une maladie auto-immune affectant 1 % de la population[6].

Le groupe de Feldmann démontre que les articulations malades ont beaucoup plus de cytokines pro-inflammatoires que la normale, et identifie l'une d'entre elles, le facteur de nécrose tumorale alpha (en abrégé TNFα) comme clé [7].

Le blocage du TNFα réduit les niveaux des autres cytokines pro-inflammatoires dans les modèles d'arthrite en éprouvette [8], ce qui justifie le test du blocage du TNF chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde qui ont échoué à tous les traitements existants.

Le premier d'une série d'essais cliniques réussis est réalisé en 1992 à l'hôpital Charing Cross, en utilisant l'anticorps infliximab de Centocor, une biotechnologie qui fait maintenant partie de Johnson and Johnson.

Le succès conduit d'autres entreprises à se joindre à la course au marché. En 1998[9], l'étanercept (Enbrel) [10] est approuvé pour le traitement aux États-Unis, et en 1999, l'infliximab (Remicade) est également approuvé ; il y a plusieurs autres médicaments anti-TNF approuvés, et ils deviennent le traitement standard pour arrêter les voies inflammatoires et destructrices des tissus de la polyarthrite rhumatoïde et d'autres maladies auto-immunes, notamment la maladie de Crohn, la colite ulcéreuse, la spondylarthrite ankylosante, le psoriasis et le rhumatisme psoriasique [6].

Prix et récompenses

Références

Liens externes

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