Pullorose

La pullorose est répandue sur toute la surface du globe. Elle engendre d'importants dommages économiques au Moyen-Orient, en Afrique, en Asie et en Amérique centrale et du Sud, alors que des mesures draconiennes ont permis de l'éradiquer dans les élevages commerciaux en Amérique du Nord et dans la plupart des pays d’Europe^[1],[2].

La maladie est causée par Salmonella enterica sp. enterica serovar Gallinarum, une enterobacteriaceae atypique, car dépourvue de flagelle et d’antigène H. Il en existe deux biovars, Pullorum et Gallinarum, le premier étant responsable de la pullorose. Ce biovar est adapté à ses hôtes, chez lesquels il provoque une maladie septicémique spécifique. Une à cinq unités du biovar sont suffisantes pour infecter un poussin. La bactérie survit ensuite dans les macrophages spléniques et dans l’ovaire et l’oviducte des pondeuses, expliquant le portage persistant et la contamination des œufs dans le tractus génital^[3],[4].

La sensibilité à l'agent causal est fonction de l'espèce et de l'âge. Après une incubation allant de 6 à 72 heures, on note d'abord une diminution de la fertilité et du taux d’éclosion, avec mortalité en coquille ou mortinatalité.

Dans la forme aiguë, les oiseaux de moins de 3 semaines présentent une diarrhée crayeuse (« maladie de la crotte »), associée à des signes d'anorexie, de déshydratation et de faiblesse. On note parfois des symptômes respiratoires et nerveux. La mortalité, qui varie de 50 à 100 %, atteint son maximum dans la deuxième semaine suivant l’éclosion. Les jeunes oiseaux morts après éclosion présentent des lésions de septicémie hémorragique, de péritonite, un sac vitellin non résorbé, un foie hypertrophié porteur de foyers hémorragiques. Ceux qui ont résisté quelques jours présentent des signes de septicémie hémorragique, de typhlite, d'entérite, d'hépatomégalie et de splénomégalie. Des foyers nécrotiques sont visibles sur le foie et la rate, des nodules grisâtres sur le duodénum, les poumons, le myocarde et le gésier. La moelle osseuse est brunâtre. On peut également observer des signes de néphrite, arthrite, péritonite, périhépatite, aéro-sacculite et péricardite^[5].

Dans la forme subaiguë et la forme chronique, les oiseaux, affaiblis, maigres et anorexiques, présentent en outre une tuméfaction des articulations. La croissance est compromise et la mortalité augmente. Les cadavres des adultes ayant succombé à la maladie sont pâles et amaigris, avec péritonite séro-fibrineuse, ponte intra-abdominale, salpingite et anomalies ovariennes. Des foyers nécrotiques sont visibles sur le cœur, les intestins, le pancréas et le foie. On peut observer des signes d'arthrite, de synovite, de péritonite, de périhépatite, d'aéro-sacculite et de péricardite^[5].

La bactérie est éliminée par les œufs et les fientes des volailles infectées (notamment les reproducteurs porteurs chroniques et malades). La transmission verticale est ainsi particulièrement importante, tandis que la transmission horizontale semble jouer un moindre rôle. Elle concerne les oiseaux plus âgés et les adultes et est liée à la contamination fécale des litières, de l’eau et des aliments, des locaux et matériels^[6]

Les observations épidémiologiques, la clinique et le tableau nécropsique peuvent orienter le diagnostic, mais celui-ci doit être confirmé au laboratoire. L'isolement et l’identification de la bactérie peut s'avérer difficile chez les porteurs asymptomatiques, mais les volailles infectées réagissent sérologiquement, ce qui permet de dépister aisément l’infection^[7],[6],[8].