CXCL2

CXCL2（C-X-C motif chemokine ligand 2）は、CXCケモカインファミリーに属するサイトカインである。MIP-2α（macrophage inflammatory protein 2-alpha）、GRO-β（growth regulated protein beta）という名称でも知られる。CXCL2のアミノ酸配列は、関連するケモカインであるCXCL1と90%が同一である。CXCL2は単球やマクロファージから分泌され、多形核白血球や造血幹細胞を誘引する^[5][6][7]。CXCL2はCXCR2（英語版）と呼ばれるケモカイン受容体と相互作用し、この受容体を表面に発現している細胞を動員する^[7]。CXCL2をコードするCXCL2遺伝子は、ヒトの4番染色体（英語版）上のCXCケモカイン遺伝子クラスターに位置している^[8]。

PDBオルソログ検索: RCSB PDBe PDBj

記号CXCL2, CINC-2a, GRO2, GROb, MGSA-b, MIP-2a, MIP2, MIP2A, SCYB2, C-X-C motif chemokine ligand 2

外部IDOMIM: 139110 MGI: 3037818 HomoloGene: 105490 GeneCards: CXCL2

染色体4番染色体 (ヒト)^[1]

概要 PDBに登録されている構造, PDB ...

CXCL2
PDBに登録されている構造 PDB オルソログ検索: RCSB PDBe PDBj PDBのIDコード一覧 1QNK
識別子
記号	CXCL2, CINC-2a, GRO2, GROb, MGSA-b, MIP-2a, MIP2, MIP2A, SCYB2, C-X-C motif chemokine ligand 2
外部ID	OMIM: 139110 MGI: 3037818 HomoloGene: 105490 GeneCards: CXCL2
遺伝子の位置 (ヒト) 染色体 4番染色体 (ヒト)[1] バンド データ無し 開始点 74,097,040 bp[1] 終点 74,099,196 bp[1]
遺伝子の位置 (マウス) 染色体 5番染色体 (マウス)[2] バンド データ無し 開始点 90,933,962 bp[2] 終点 90,937,459 bp[2]
遺伝子オントロジー 分子機能 • 血漿タンパク結合 • CXCR chemokine receptor binding • cytokine activity • chemokine activity 細胞の構成要素 • 細胞外領域 • 細胞外空間 生物学的プロセス • chemokine-mediated signaling pathway • 細菌起源の分子への反応 • リポ多糖への反応 • 走化性 • positive regulation of neutrophil chemotaxis • 免疫応答 • regulation of cell population proliferation • cell chemotaxis • 防衛反応 • 炎症反応 • antimicrobial humoral immune response mediated by antimicrobial peptide • regulation of signaling receptor activity • Gタンパク質共役受容体シグナル伝達経路 • サイトカイン媒介シグナル伝達経路 • neutrophil chemotaxis • leukocyte chemotaxis • cellular response to lipopolysaccharide 出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
種	ヒト	マウス
Entrez	2920	330122
Ensembl	ENSG00000081041	ENSMUSG00000029379
UniProt	P19875	Q6W5C0
RefSeq (mRNA)	NM_002089	NM_203320
RefSeq (タンパク質)	NP_002080	NP_976065
場所 (UCSC)	Chr 4: 74.1 – 74.1 Mb	Chr 4: 90.93 – 90.94 Mb
PubMed検索	[3]	[4]
ウィキデータ
閲覧/編集 ヒト 閲覧/編集 マウス

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CXCL2は関連するケモカインと同様に好中球に対する強力な誘引因子であり、創傷治癒、がんの転移、血管新生など多くの過程に関与している^[9]。喘息に大きな役割を果たす気道平滑筋細胞（ASMC）の遊走に対するCXCL1、CXCL2、CXCL3（英語版）の役割を調査した研究では、CXCL2とCXCL3は異なる機構で正常時や喘息時のASMCの遊走を媒介していることが示されている^[9]。